Центральное артериальное давление это

Центральное артериальное давление

Измерение центрального АД у больных АГ вызывает все больший интерес в связи с тем, что оно может иметь иное значение для прогнозирования сердечно-сосудистых событий и по-другому реагирует на антигипертензивные препараты, чем АД, измеренное на руке. Форма волны артериального давления складывается из давления приходящей волны, создаваемой сокращением желудочков, и отраженной волны [137]. Ее следует анализировать на центральном уровне, т.е., в восходящей аорте, так как она отражает истинную нагрузку, приходящуюся на сердце, головной мозг, почки и крупные артерии. Феномен отраженной волны можно количественно оценить с помощью индекса усиления, который рассчитывается как разница между первым и вторым систолическими пиками, выраженная в процентах к пульсовому давлению, лучше с поправкой на частоту сердечных сокращений. Из-за различного наложения приходящей и отраженной волн давления в артериальном русле систолическое и пульсовое давление в аорте может отличаться от измеренного стандартным способом давления в плечевой артерии. В последние годы было разработано несколько методов измерения центрального систолического или пульсового давления по волне давления в плечевой артерии, включая метод аппланационной тонометрии и трансферной функции. Эти методы были критически проанализированы в согласительном экспертном документе [138].

Эпидемиологические исследования начала 2000-х гг. показали, что индекс центрального усиления и пульсовое давление, непосредственно измеренные путем тонометрии на сонной артерии, являются независимыми предикторами общей и сердечно-сосудистой смертности у больных с ТСБП [139]. Недавно опубликованный мета-анализ подтвердил эти результаты для нескольких популяций больных [140]. Однако в большинстве исследований добавленная прогностическая ценность центрального АД, по сравнению с АД в плечевой артерии, оказалась либо пограничной, либо статистически незначимой [140].

Таким образом, в текущих рекомендациях, как и в предыдущих [2,141], считается, что, хотя измерение центрального АД и индекса усиления представляет большой интерес для развития механистических методов анализа в патофизиологии, фармакологии и терапии, прежде чем рекомендовать их рутинное клиническое применение, требуется дополнительное изучение. Единственным исключением может быть изолированная систолическая АГ у молодых: у некоторых из таких пациентов повышение САД на уровне плечевой артерии может быть обусловлено большим усилением волны центрального давления, в то время как само центральное АД нормальное [142].

Медицинский анамнез

При сборе медицинского анамнеза следует установить время постановки первого диагноза АГ, значения АД в прошлом и в настоящее время и оценить предыдущую антигипертензивную терапию. Особое внимание следует уделять указаниям на вторичные причины АГ. Женщин следует опросить о наличии гипертонии во время беременности. АГ сопровождается повышенным риском почечных и сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, сердечная недостаточность, инсульт, периферическое поражение артерий, сердечно-сосудистая смерть), даже при наличии сопутствующих заболеваний. Вот почему у всех больных нужно тщательно собирать анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, оценивать общий сердечно-сосудистый риск, включая такие сопутствующие заболевания как диабет, клинически манифестную сердечную недостаточность или указания на нее в анамнезе, ИБС, периферическое поражение артерий, клапанные пороки сердца, сердцебиения, синкопальные состояния, неврологические нарушения, особенно инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА). При сборе анамнеза ХБП нужно установить характер и длительность заболевания почек. Необходимо установить факт злоупотребления никотином и признаки дислипидемии. Семейный анамнез ранней АГ и/или ранних сердечно-сосудистых заболеваний – важный первый признак семейной (генетической) предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, который может говорить о целесообразности выполнения генетических анализов по клиническим показаниям. Подробности сбора семейного и медицинского анамнеза представлены в таблице 8.

Таблица 8. Сбор индивидуального и семейного медицинского анамнеза

1.Длительность и прежние значения повышенного АД, включая домашние

2.Вторичная гипертония

а) семейный анамнез ХБП (поликистоз почек)

б) наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек)

в) прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин

г) повторные эпизоды потливость, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома)

д) периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм)

е) симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы

3. Факторы риска

а) семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний

б) семейный и личный анамнез дислипидемии

в) семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия)

г) курение

д) особенности питания

е) динамика массы тела, ожирение

ж) уровень физической активности

з) храп, апноэ во сне (сбор информации также от партнера)

и) низкая масса тела при рождении

4. Анамнез и симптомы поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых заболеваний

а) головной мозг и зрение: головная боль, головокружение, нарушение зрения, ТИА, чувствительные или двигательные нарушения, инсульт, реваскуляризация сонной артерии

б) сердце: боль в груди, одышка, отек лодыжек, инфаркт миокарда, реваскуляризация, обмороки, сердцебиения в анамнезе, аритмии, особенно фибрилляция предсердий

в) почки: жажда, полиурия, никтурия, гематурия

г) периферические артерии: холодные конечности, перемежающаяся хромота, расстояние безболевой ходьбы, периферическая реваскуляризация

д) храп, хронические заболевания легких, апноэ сна

е) когнитивная дисфункция

5. Лечение АГ

а) текущая антигипертензивная терапия

б) предшествующая антигипертензивная терапия

в) данные о приверженности или недостаточной приверженности к лечению

г) эффективность и побочные эффекты препаратов.

АД – артериальное давление, ХБП – хроническая болезнь почек, ТИА – транзиторная ишемическая атака.

Физикальное обследование

Цель физикального обследования – поставить или подтвердить диагноз АГ, измерить АД в настоящее время, провести скрининг на вторичные причины АГ и уточнить общий сердечно-сосудистый риск. АД следует измерять в соответствии с указаниями раздела 3.1.1, и повторить измерение для подтверждения диагноза АГ. Хотя бы однократно АД нужно измерить на обеих руках. Разница результатов измерения САД на двух руках >20 мм рт.ст. и/или ДАД >10 мм рт. ст. (если она подтвердится) должна быть основанием для дальнейшего поиска сосудистых аномалий. Всем больным следует выполнить аускультацию сонных артерий, сердца и почечных артерий. При наличии шумов необходимо дополнительное обследование (ультразвуковое исследование сонных артерий, эхокардиография, ультразвуковое исследование почечных сосудов, в зависимости от локализации шума). В положении стоя следует измерить окружность талии, массу тела и рост и рассчитать ИМТ. Пальпация пульса и аускультация сердца может выявить аритмии. У всех больных следует измерить частоту сердечных сокращений в покое. Наличие тахикардии указывает на повышенный риск заболевания сердца. Неритмичный пульс должен вызвать подозрение на фибрилляцию предсердий, включая бессимптомную фибрилляцию предсердий. Детали физикального обследования обобщены в таблице 9.

Таблица 9. Физикальное обследование на предмет вторичной АГ, поражения органов-мишеней и ожирения

Симптомы, позволяющие предполагать вторичную АГ

· Признаки синдрома Кушинга

· Кожные проявления нейрофиброматоза (феохромоцитома)

· Увеличение почек при пальпации (поликистоз)

· Наличие шумов в проекции почечных артерий (реноваскулярная гипертония)

· Шумы в сердце и в грудной клетке (коарктация и другие заболевания аорты, поражение артерий верхних конечностей)

Ослабление и замедление пульсации на бедренной артерии, снижения АД в бедренной артерии, в сравнении с АД, одновременно измеренным на плечевой артерии (коарктация и другие заболевания аорты, поражение артерий нижних конечностей)

Разница АД на правой и левой руке (коарктация аорты, стеноз подключичной артерии)

Признаки поражения органов-мишеней

Головной мозг: двигательные или чувствительные нарушения

Сетчатка: изменения на глазном дне

Сердце: частота сердечных сокращений, наличие III или IV тона, шумы, нарушения ритма, локализация верхушечного толчка, хрипы в легких, периферические отеки

Периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, холодные конечности, ишемические язвы на коже

Сонные артерии: систолический шум

Признаки ожирения

Масса тела и рост

Расчет ИМТ: масса тела /рост 2 (кг/м 2 )

Окружность талии, измеренная в положении стоя, на середине расстояния между нижним краем реберной дуги и верхним краем подвздошной кости

АД – артериальное давление, ИМТ – индекс массы тела.

Показатели, вычисляемые при помощи технологии Vasotens®: в двух словах

Параметры в комплектах поставки «Жесткость»

Эти параметры можно получить, используя Vasotens Office Stiffness® и Vasotens 24 Stiffness®

Время распространения отраженной волны (RWTT)

Метод определения данного параметра основан на идентификации отражения от бифуркации аорты в записи сфигмограммы. За время распространения отраженной волны принимают запаздывание отраженной волны относительно прямой волны (обозначенное на рисунке, как RWTT). Длина пути прямой и отраженной волны равна удвоенной длине ствола аорты L.

Скорость распространения пульсовой волны в аорте (Pulse Wave Velocity, PWVao, СРПВ)

Выброс крови из левого желудочка в момент систолы вызывает волну повышенного давления, распространяемую по артериальным сосудам. Волна давления сопровождается растяжением сосудистой стенки и определяется как пульсовая волна. Распространяясь от аорты до капилляров, пульсовая волна затухает.

Для людей молодого и среднего возраста скорость распространения пульсовой волны в аорте равна 5,5-8,0 м/с. С возрастом уменьшается эластичность стенок артерий и скорость пульсовой волны увеличивается.

Скорость распространения пульсовой волны в аорте является достоверным методом определения жесткости сосудов. В стандартном ее определении используется методика, принятая в приборе SphygmoCor, основанная на измерении пульсовых волн датчиками, установленными в области сонной и бедренной артерий.

Однако, эта методика определения скорости распространения пульсовой волны по двум точкам не применима для суточного мониторирования. В ПО BPLab для определения PWVao используется соотношение:

PWVao = K * (2 * L) / RWTT, где:

Определение скорости распространения пульсовой волны и других параметров жесткости сосудов позволяет выявить начало развития тяжелых нарушений сердечно-сосудистой системы и правильно подобрать индивидуальную терапию.

Индекс аугментации (Augmentation index, AIx)

AIx = (РА / РП ) * 100%, где:

В норме (рис. а) AIx для пульсаций, определяемых в плечевой артерии, отрицательный. В случае высокой жесткости артерий и/или повышенной амплитуды отраженной волны (рис. б) величина AIx становится положительной.

Максимальная скорость нарастания артериального давления (dP/dt)max

(dP/dt)max отражает максимальную скорость нарастания артериального давления в плечевой артерии. Определяется как максимальная производная давления в артерии по времени (на переднем фронте пульсовой волны). Принцип измерения (dP/dt)max показан на рисунке.

Принцип измерения максимальной скорости нарастания давления.

Этот показатель косвенно отражает сократимость миокарда.

Параметры в комплектах поставки «ЦАД»

Эти параметры можно получить, используя Vasotens Office CAP® и Vasotens 24 CAP®

Центральное артериальное давление

Дополнительные опции программного обеспечения, разработанные по уникальной технологии Vasotens, обеспечивают возможность оценки параметров центрального артериального давления. Этот параметр гемодинамики характеризует и интегрирует изменения в разных отделах сосудистого русла.

Измеряемые параметры ЦАД

• Центральное систолическое давление САДао (SYSao, Central Arterial Systolic Pressure, CASP)
• Центральное диастолическое давление ДАДао (DIAao)
• Центральное среднее гемодинамическое давление СрАДао (MBPao)
• Центральное пульсовое давление ПАДао (PPao)

Измерение центрального артериального давления

Параметры центрального давления могут быть определены неинвазивно. Вначале строится усредненная форма изменения давления в плечевой артерии (синяя кривая на рис.). К этой функции применяется дискретное преобразование Фурье (DTF), полученный комплексный спектр домножается на передаточную функцию TF, после чего производится обратное дискретное преобразование Фурье (IDTF). Полученная в результате функция соответствует усредненной форме пульсаций в центральных артериях (в восходящей аорте или в сонной артерии, красная кривая). Минимальное и максимальное значение на каждой кривой соответствуют диастолическому и систолическому АД в конкретном сосуде. Поскольку АД в плечевой артерии известно по результатам измерения, таким образом, становится известной величина АД в центральных артериях.

Длительность периода изгнания левого желудочка ED (Ejection Duration)

Определяется, как промежуток времени Т от начала пульсации до инцизуры (момент закрытия аортального клапана) (см. рис.).

Схема анализа пульсовой волны в аорте

Индекс аугментации в аорте (Aortic augmentation index, AIxао)

Индекс аугментации в аорте определяется соотношением:

AIx = (AP / PP) * 100%, где:

Схема анализа пульсовой волны в аорте

Амплификация пульсового давления (Pulse pressure amplification, PPA)

Амплификация пульсового давления рассчитывается как отношение пульсового давления в плечевой артерии к центральному пульсовому давлению:

PPA = ПАД / ПАДao

Индекс эффективности субэндокардиального кровотока (Subendocardial viability ratio, SEVR)

Индекс эффективности субэндокардиального кровотока определяется, как отношение площадей под кривой пульсации давления в аорте, соответствующих сосудистой диастоле (период, когда клапан аорты закрыт) и сосудистой систоле (период, когда клапан аорты открыт):

SEVR = (DPTI / TTI) * 100%

или, что эквивалентно (см. рис.):

SEVR = (Диастолическая_площадь / Систолическая_площадь) * 100%

Схема анализа пульсовой волны в аорте

Другие параметры

При использовании BPStat® можно получить ряд экспериментальных параметров, не имеющихся в серийно выпускаемых продуктах

Систолический индекс площади (Ssys)

Систолический индекс площади (систолический индекс сердечного цикла, Ssys) определяется, как отношение площади под кривой пульсации давления в плечевой артерии, соответствующей сосудистой систоле (период, когда клапан аорты открыт), к полной площади сердечного цикла (см. рис.). Ssys = S1 / (S1+S2) * 100%

Систолическая (S1) и диастолическая (S2) площади. Стрелкой отмечено эхо от закрытия клапана аорты.

Диастолический индекс площади Sdia (диастолический индекс сердечного цикла, DAI)

Диастолический индекс площади Sdia (диастолический индекс сердечного цикла, DAI) определяется, как отношение площади под кривой пульсации давления в плечевой артерии, соответствующей сосудистой диастоле (период, когда клапан аорты закрыт), к полной площади сердечного цикла (см. рис.) Sdia = S2 / (S1 +S2) * 100% = 100% – Ssys

Систолическая (S1) и диастолическая (S2) площади. Стрелкой отмечено эхо от закрытия клапана аорты.

Центральное аортальное давление и жесткость сосудов: актуальность в современной кардиологии

Рост сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдающийся во всех развитых странах мира, требует пристального внимания к вопросам профилактики и эффективного лечения заболеваний сердца и сосудов.

Центральное (аортальное) и периферическое артериальное давление

В нормальной артериальной системе после сокращения желудочка в систолу пульсовая волна направляется из места возникновения (аорта) в крупные средние, а затем мелкие сосуды с определенной скоростью. По пути прохождения пульсовая волна встречается с разными препятствиями (например, бифуркации, резистивные сосуды, стенозы), приводящими к появлению отраженных пульсовых волн, направляющихся к аорте. При достаточной эластичности крупных сосудов, прежде всего аорты, отраженная волна абсорбируется. Сумма прямой и отраженных пульсовых волн отличается на разных сосудах, в результате АД, в первую очередь – систолическое АД (САД), отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече. Степень увеличения САД в периферических артериях относительно САД в аорте сильно варьирует у разных субъектов и определяется модулем эластичности изучаемых артерий и удаленностью места измерения. В силу этого манжеточное давление в плечевой артерии далеко не всегда соответствует давлению в нисходящей аорте. Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, значит – необходимость создания большей компрессии в манжете. В отличие от периферического АД, уровень центрального АД модулируется эластическими характеристиками крупных артерий, а также структурно-функциональным состоянием артерий среднего калибра и микроциркуляторного русла и, таким образом, является показателем, косвенно отражающим состояние всего сердечно-сосудистого русла. Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей и центральной частях аорты, или центральное АД. В случае увеличения жесткости (снижении эластичности) аорты отраженная волна не абсорбируется в достаточной мере и, как правило, в связи с более высокой СПВ возвращается в период систолы, что приводит к увеличению центрального САД. Последствием усилившейся ригидности и повышения центрального АД является изменение посленагрузки на левый желудочек и нарушение коронарной перфузии, что приводит к гипертрофии левого желудочка, повышению потребности миокарда в кислороде. В последние годы появились специальные методики (например, аппланационная тонометрия лучевой или сонной артерий), позволяющие зафиксировать такие детерминанты пульсового давления, как пульсовая (колебания артериальной стенки от сердца к резистивным сосудам) и отраженная (колебания артериальной стенки от резистивных сосудов к сердцу) волны, и с помощью компьютерной обработки при регистрации колебаний лучевой артерии рассчитать значения центрального давления в аорте (рис. 1). В течение 10 секунд выполняется регистрация кривой давления в лучевой артерии верхней конечности с помощью аппланационного тонометра. Данные обрабатываются с помощью программного обеспечения: вычисляется усредненная форма кривой, которая принятым математическим способом трансформируется в график центральное давление в аорте (ЦДА). Компьютерная обработка полученных кривых центрального давления позволяет определить параметры ЦДА: время до первого (Т1) и второго (Т2) систолических пиков волны. Давление на первом пике/изломе (Р1) принимается за давление выброса, дальнейший прирост до второго пика (ΔР) означает отраженное давление, их сумма (максимальное давление во время систолы) – систолическое ЦДА (ЦДАс) Помимо величины центрального АД существует показатель прироста давления, индекс аугментации (усиления, AIx) выражающийся в процентах, который определяется как разница давлений между первым, ранним пиком (вызванным сердечной систолой) и вторым, поздним (появляющимся в результате отражения первой пульсовой волны) систолическим пиком, деленная на центральное пульсовое давление. Таким образом, центральное аортальное давление является расчетным параметром гемодинамики, зависящим не только от сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, но и от структурно-функциональных характеристик магистральных артерий (их эластических свойств). Различия между уровнем центрального и периферического САД наиболее отчетливо выражены в молодом возрасте и снижаются у пожилых людей. Показано, что центральное АД, особенно центральное пульсовое давление, и индекс аугментации коррелируют со степенью ремоделирования крупных артерий и СПВ как классического показателя жесткости сосудистой стенки.

Артериальная жесткость как фактор кардиоваскулярного риска

Изменение механических свойств крупных артерий имеет четкую патофизиологическую связь с клиническими исходами. Результаты исследований свидетельствуют о том, что СПВ – показатель артериальной жесткости – может быть лучшим предиктором последующих сердечно-сосудистых событий по сравнению с известными факторами риска, такими как возраст, уровень АД, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Исследования с оценкой СПВ позволили установить, что увеличение артериальной жесткости является предиктором кардиоваскулярного риска у практически здоровых лиц, пациентов с сахарным диабетом, конечной стадией почечной недостаточности и пожилых людей. Продемонстрировано, что артериальная жесткость является предиктором смертности у больных АГ. Так, в популяционном исследовании Copenhagen County population продемонстрировано, что увеличение СПВ (>12 м/с) ассоциируется с 50% увеличением риска сердечно-сосудистых событий. Кроме того, прогностическое значение СПВ выявлено в японском исследовании с периодом наблюдения в среднем 8,2 года. Установлено, что косвенные индексы аортальной жесткости и отраженной волны, такие как центральное аортальное давление и индекс аугментации, являются независимыми предикторами сердечно-сосудистых событий и смертности. Так, в исследовании, включавшем 1272 нормотензивных и нелеченных пациента с АГ, продемонстрировано, что центральное САД было независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности после поправки на различные факторы сердечно-сосудистого риска, включая массу миокарда левого желудочка и определение толщины комплекса «интима-медиа» при ультразвуковом исследовании сонных артерий. Более того, больные с высоким аортальным давлением имеют худший кардиоваскулярный прогноз, чем больные с более эффективным контролем центрального аортального давления . Увеличение жесткости аорты также является независимым предиктором диастолической дисфункции у пациентов с АГ (рис. 2), а также может ограничивать толерантность к физической нагрузке при дилатационной кардиомиопатии. У пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка систолическая дисфункция и артериальная жесткость появляются с возрастом и/или с прогрессией АГ. Повышенная артериальная жесткость связана с дисфункцией эндотелия и снижением биодоступности оксида азота (NO). Эндотелиальная дисфункция у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском может объяснить, почему эти состояния ассоциируются с повышенной артериальной жесткостью на ранних стадиях до манифестации атеромы. Следовательно, препараты, такие как небиволол, увеличивающие образование NO, позволяют уменьшить жесткость крупных артерий, что, в свою очередь, может вести к снижению сердечно-сосудистого риска. Таким образом, значение артериальной ригидности, оцененной по СПВ, для риска сердечно-сосудистых исходов продемонстрировано в ряде проспективных исследований как у больных АГ, так и в общей популяции. Начиная с 2007 года, оценка СПВ на каротидно-феморальном сегменте рекомендуется в качестве дополнительного метода исследования по выявлению поражения органов-мишеней при АГ.

Авторы

А.Н. Беловол, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент НАМН Украины;

И.И. Ккнязькова, доктор медицинских наук, доцент

Харьковский национальный медицинский университет

Показатели гемодинамики

Кровяное давление и сопротивление кровотоку — это фундаментальные гемодинамические факторы, которые определяют тканевое, органное и системное кровообращение. Оценку этих факторов используют для характеристики физиологического состояния сердечно-сосудистой системы.

Поток крови (Q) прямо пропорционален перепаду давления (ДР) и обратно пропорционален сопротивлению тока крови (R): Q – A P/R.

Например, минутный объем сердца, который является мерой потока крови от сердца, прямо пропорционален артериовенозной разнице давлений в системном кровотоке и обратно пропорционален общему периферическому сопротивлению сосудов.

Давление и потоки крови могут быть непосредственно измерены с помощью различных инструментов: аппарат Короткова позволяет определить системное артериальное давление, а катетеризация сосудов или камер сердца – кровяное давление и объемную скорость кровотока.

Кроме того, общее периферическое сосудистое сопротивление может быть вычислено на основании данных об объеме сердечного выброса, среднем уровне артериального давления и уровне системного венозного давления (см.ниже). Основные гемодинамические показатели и их значения представлены в таблице.

Таблица – Гемодинамические показатели сердечно-сосудистой системы

Показатели	Сокращенные обозначения показателей	Нормальные значения
Ударный объем	УО	60,0—100,0 мл
Сердечный выброс

(син.: минутный объем сердца)

СВ (МОС)4,0—6,0 л/минСердечный индексСИ2,5—3,6 л/мин/м2Фракция выбросаФВ55-75%Центральное венозное давлениеЦВД40—120 мм вод. стДиастолическое давление в легочной артерииДДЛА9—16 мм рт.ст.Давление в левом предсердииДЛП1-10 мм рт.ст.Давление заклинивания легочной артерииДЗЛА6—12 мм рт.ст.Диастолическое давление в аортеДДА70—80 мм рт.ст.

Системное артериальное давление: Артериальное давление систолическое Артериальное давление диастолическое	100—139 мм рт.ст. 60—89 мм рт.ст.
Артериальное давление (среднее)	АД средн.	70—105 мм рт.ст.
Общее периферическое сосудистое сопротивление	ОПСС	1200—1600 дин-с-см-5
Легочное сосудистое сопротивление	ЛСС	30—100 дин-с-см’5
Показатель сократимости миокарда (определяется в фазу изоволюмического сокращения)	dp/dt макс	мм рт.ст./с
Показатель расслабляемости миокарда (определяется в фазу изоволюмического расслабления)	dp/dt макс	мм рт.ст./с
Частота сердечных сокращений	ЧСС	60—70 уд. /мин (муж.); 70—80 уд./мин (жен.)

Ударный объем

Ударный объем (УО) — это объем крови, поступающий в аорту во время одной систолы (одного цикла сокращения) левого желудочка. УО представляет собой разницу между конечно- диастолическим объемом (КДО) и конечно-систолическим объемом (КСО) крови в левом желудочке: УО = (КДО – КСО) мл.

Сердечный выброс

Сердечный выброс (СВ) (наряду с СВ нередко используют понятие «минутный объем сердца» — МОС). Если наполнение желудочков поддерживается на достаточном уровне, то величина сердечного выброса при любом ударном объеме зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Формула расчета: СВ или МОС= (УО • ЧСС) л/мин. Таким образом, СВ является функцией УО и ЧСС. Увеличение СВ при тахикардии требует более эффективного диастолического наполнения сердца.

При увеличении частоты сердечных сокращений относительное время диастолы уменьшается по сравнению с продолжительностью систолы. Однако в нормально функционирующем сердце, которое сокращается в пределах 170 уд/мин, его наполнение не уменьшается в связи с укорочением диастолы.

В интактном сердце при тахикардии процесс расслабления сердечной мышцы ускоряется, что обеспечивает более быстрое и полное наполнение сердца кровью в течение укороченных диастолических периодов. Этот эффект частично опосредуется через стимуляцию p-рецепторов катехоламинами, которые повышают релаксацию кардиомиоцитов за счет ускоренного удаления из них внутриклеточного Са2+. При чрезмерной тахикардии (более 170 уд/мин) подобная полная диастолическая релаксация может не произойти, а следовательно и дальнейшее увеличение СВ.

Сердечный индекс

Сердечный индекс (СИ). В современной медицине показатель СВ нормализован с целью придания ему свойства сравнимости, необходимого для сопоставления результатов его измерения у разных индивидумов и в различных условиях функционирования сердца. Нормализованный показатель был назван «сердечный индекс», т.е. СИ — это расчетный показатель, размер которого у здоровых людей зависит от пола, возраста, массы тела.

Нормализация заключается в учете (нивелировании) влияния индивидуальных данных, биологических особенностей конкретного человека. Интегративным критерием таких особенностей была выбрана площадь поверхности тела (м2) обследуемого индивидума. Отсюда формула для расчета: СИ= СВ/ площадь тела (л/мин/м2), т. е. размерность СИ выражается в литрах в минуту из расчета на единицу площади поверхности тела (м2). Для расчета площади поверхности тела используют номограмму и целый ряд формул. Среди них, например, формула Дюбуа:

где S — площадь поверхности тела, м2; В — масса тела, кг; Р — рост, см; 0,007184 — постоянный коэффициент.

По существу СИ представляет собой меру потока крови из сердца и в этом качестве является основным показателем его насосной функции. У здорового человека в состоянии покоя индекс считается нормальным в пределах 2,5— 3,6 л/мин/м2. Уменьшение возможностей сердца выполнять свою насосную функцию при различных формах патологии ведет к снижению СИ.

Таким образом, показатель СИ более адекватно, чем СВ, характеризирует гемодинамические возможности конкретного (а не некого виртуального) здорового организма и в условиях развития сердечной недостаточности. Именно этот показатель используют для объективной оценки степени ее выраженности. В этом качестве СИ является одним из основных классификационных критериев сердечной недостаточности.

Фракция выброса (ФВ)

Этот показатель характеризует степень эффективности работы сердца во время систолы. В основном принято измерять ФВ левого желудочка — основного компонента сердечного насоса. ФВ выражают в виде процента УО от объема крови в желудочке при максимальном его наполнении во время диастолы. Например, если в левом желудочке находилось 100 мл, а во время систолы в аорту поступило 60 мл крови, то ФВ равняется 60%.

Как правило, ФВ вычисляют по формуле:

где КДО — конечный диастолический объем, КСО — конечный систолический объем.

Наряду с расчетом ФВ используют аппаратные методы ее определения: эхокардиографию, рентгеноконтрастную или изотопную вентрикулографию.

Нормальное значение ФВ левого желудочка равно 55—75%. С возрастом имеется тенденция к снижению данного показателя. Принято считать, что величина ФВ ниже 45—50% свидетельствует о недостаточности насосной функции сердца.

Показатель ФВ при различных сердечно-сосудистых заболеваниях не только диагностически, но и прогностически значим. Однако он имеет определенные ограничения, т.к. зависит от сократимости миокарда и от других факторов (пред-, постнагрузки, частоты и ритмичности сердечных сокращений).

Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)

Для объективной оценки насосной функции левого сердца необходимо измерять кровяное давление в системе легочных вен — при левожелудочковой недостаточности оно повышается. Однако катетеризация легочных вен достаточно сложная процедура и включает ретроградное (против тока крови) проведение катетера из какой-либо периферической артерии (например, бедренной артерии) в аорту, затем в левый желудочек, левое предсердие и наконец через митральное отверстие в легочную вену. Выполнение такого диагностического маневра чревато различными осложнениями — перфорацией сосудов, самозавязыванием катетера в узел, внесением «катетерной» инфекции, аритмиями, тромбообразова-нием и др., поэтому с целью определения уровня кровяного давления в легочных венах решено проводить катетеризацию не легочных вен, а легочной артерии. Это более простая и безопасная процедура для оценки насосной функции левого сердца. При ее проведении используют т. н. плавающий катетер Свана—Ганца (Swan Н., Ganz W.), на конце которого расположен небольшой баллончик, раздуваемый воздухом или изотоническим раствором натрия хлорида.

Вначале катетер проводят в верхнюю полую вену, используя технику катетеризации подключичной и внутренней яремной вен. После попадания катетера в правое предсердие баллончик немного раздувают. При этом катетер приобретает повышенную «плавучесть» и подобно лодочке под парусом практически самостоятельно током крови заносится в легочную артерию. Затем воздух (или изотонический раствор натрия хлорида) из баллончика выпускают и продвигают конец катетера в одно из разветвлений легочной артерии II и III порядка до упора, т. е. до капиллярной сети.

После этого вновь раздувают баллончик, обтурируя («заклинивая») сосуд, что позволяет зарегистрировать так наз. легочно-капиллярное давление или, точнее, давление, передаваемое через систему легочных вен и капилляров из левого предсердия в катетер.

Измеряемое при этом давление получило название «давление заклинивания легочной артерии» (ДЗЛА). На всех этапах продвижения катетера (правое предсердие, правый желудочек, легочная артерия и ее бифуркации) контролируют изменения кровяного давления с помощью этого же катетера для отслеживания его местонахождения.

ДЗЛА является одним из основных гемодинамических показателей насосной функции сердца, который, за некоторым исключением, фактически всегда соответствует давлению в левом предсердии и конечно-диастолическому давлению в левом желудочке, отражая, таким образом, состояние легочного капиллярного кровообращения и риск развития кардиогенного отека легких у пациентов с левожелудочковой недостаточностью.

Центральное венозное давление (ЦВД)

это давление крови в правом предсердии; показатель отражает преднагрузку правого сердца (желудочка). Ее величина зависит от объема крови, поступающей в правое сердце (чем больше возврат крови в сердце,тем выше ЦВД), и насосной функции правого сердца. ЦВД прежде всего отражает способность правого желудочка перекачивать весь объем поступающей в него крови, поэтому оно является объективным критерием насосной функции правого сердца.

При правожелудочковой недостаточности ЦВД повышается. Показатель ЦВД используют также для оценки объема циркулирующей крови. При этом необходимо учитывать способность венозной системы активно уменьшать свою емкость под воздействием факторов, регулирующих тонус венозных сосудов.

В условиях развития гиповолемических состояний их компенсаторный спазм может скрывать уменьшение ОЦК и соответственно снижение ЦВД. Известно, что быстрое уменьшение ОЦК на 10%, как правило, не сопровождается падением ЦВД. ЦВД измеряют в правом сердце с помощью катетера, снабженного манометром.

При горизонтальном положении тела нормальный уровень ЦВД находится в пределах 40—120 мм вод. ст. В условиях развития экстремальных состояний организма уровень ЦВД обычно непрерывно контролируется, т.к. ЦВД имеет исключительную ценность в дифференциальной диагностике шоковых состояний, инфарктов миокарда, сердечной недостаточности, выраженных кровопотерь и т.п.

Системное артериальное давление (АД систем.)

Системное артериальное давление (АД систем.) является функцией сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

где f — функция (математическое понятие, отражающее связь между элементами множества).

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление.

Артериальное давление систолическое

Артериальное давление систолическое (АД систол.), определяемое в период систолы левого желудочка сердца, отражает минутный объем сердца: МОС = f (ударный объем сердца, частота/ритм/сила сокращений сердца, объем циркулирующей крови);

Артериальное давление диастолическое

Артериальное давление диастолическое (АД диастол.), измеряемое в период диастолы левого желудочка, отражает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС): ОПСС = f (диаметр [тонус] резистивных сосудов, реологические свойства крови);

Пульсовое артериальное давление

Пульсовое артериальное давление (АД пульс.) представляет собой (в первом приближении) разницу между уровнями систолического и диастолического давлений.

Артериальное давление среднее

Артериальное давление среднее (АД средн.) — в упрощенном варианте представляет собой среднее арифметическое между уровнями систолического и диастолического давлений. Существует ряд способов расчета уровня АД среди.:

1) АД средн. = (АД систол, х Т систол. + АД диастол, х Т диаст.) / Т серд. цикла, где Т — длительность систолы, диастолы или сердечного цикла;

2) АД средн. = АД диаст. + 1/3 АД пульс, (формула Хикема);

3) АД средн. = АД диаст. + 0,427 х АД пульс, (формула Вецлера и Богера; считают наиболее точной для расчета АД среда.);

Системное венозное давление (ВД средн.) принято приравнивать к среднему давлению в правом предсердии.

Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Этот показатель отражает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На величину ОПСС влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела, тем меньше ОПСС.

В cвязи с тем, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления мм рт. ст. в дин/см2, формула для расчета выглядит следующим образом:

ОПСС = (АД систем, х 80) / СВ [дин хсх см-5]; 80 – константа для перевода в метрическую систему.

Кровяное давление, его виды

Кровяное (артериальное) давление – это давление крови на стенки кровеносных (артериальных) сосудов организма. Измеряется в мм рт. ст. В различных отделах сосудистого русла кровяное давление неодина­ково: в артериальной системе оно выше, в венозной – ниже. Так, напри­мер, в аорте кровяное давление составляет 130-140 мм рт. ст., в легочном стволе – 20-30 мм рт. ст., в крупных артериях большого круга – 120-130 мм рт. ст., в мелких артериях и артериолах – 60-70 мм рт. ст., в артериальном и венозном концах капилляров тела – 30 и 15 мм рт. ст., в мелких венах – 10-20 мм рт. ст., а в крупных венах может быть даже отрицательным, т.е. на 2-5 мм рт. ст. ниже атмосферного. Резкое снижение кровяного давления в артериях и капиллярах объясняется большим сопротивлением; поперечное сечение всех капилляров равно 3200 см2, длина около 100000 км, сечение же аорты – 8 см2 при длине в несколько сантиметров.

Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов:

1) частоты и силы сердечных сокращений;

2) величины периферического сопротивления, т.е. тонуса стенок сосудов, главным образом, артериол и капилляров;

3) объема циркулирующей крови.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднеди-намическое давление.

Систолическое (максимальное) давление – это давление, отражаю­щее состояние миокарда левого желудочка. Оно составляет 100-130 мм рт. ст. Диастолическое (минимальное) давление – давление, характери­зующее степень тонуса артериальных стенок. Равно в среднем 60-80 мм рт. ст. Пульсовое давление– это разность между величинами систолическо­го и диастолического давления. Пульсовое давление необходимо для откры­тия полулунных клапанов аорты и легочного ствола во время систолы желу­дочков. Равно 35-55 мм рт. ст. Среднединамическое давление – это сумма минимального и одной трети пульсового давления. Выражает энергию не­прерывного движения крови и представляет собой постоянную величину Для данного сосуда и организма.

Величину АД можно измерить двумя методами: прямым и непрямым. При измерении прямым, или кровавым, методом в центральный конец ар­терии вставляют и фиксируют стеклянную канюлю или иглу, которую ре­зиновой трубочкой соединяют с измерительным прибором. Этим способом регистрируют АД во время больших операций, например, на сердце, когда необходим постоянный контроль за давлением. В медицинской практике обычно измеряют АД непрямым, или косвенным (звуковым), методом

Н.С. Короткова (1905) при помощи тонометра (ртутного сфигмоманометра Д. Рива-Роччи, мембранного измерителя АД общего применения и т.д.).

На величину АД оказывают влияние различные факторы: возраст, положение тела, время суток, место измерения (правая или левая рука), состояние организма, физические и эмоциональные нагрузки и т.д. Единых общепринятых нормативов АД для лиц различного возраста нет, хотя из­вестно, что с возрастом у здоровых лиц АД несколько повышается. Однако еще в 1960-х годах З.М. Волынский с сотрудниками в результате обследо­вания 109 тысяч человек всех возрастных групп установил эти нормативы, которые получили широкое признание у нас и за рубежом. Нормальными величинами АД следует считать:

максимального – в возрасте 18-90 лет в диапазоне от 90 до 150 мм рт. ст., причем до 45 лет – не более 140 мм рт. ст.;

минимального – в этом же возрасте (18-90 лет) в диапазоне от 50 до 95 мм рт. ст., причем до 50 лет – не более 90 мм рт. ст.

Верхней границей нормального АД в возрасте до 50 лет является дав­ление 140/90 мм рт. ст., в возрасте более 50 лет – 150/95 мм рт. ст.

Нижней границей нормального АД в возрасте от 25 до 50 лет является давление 90/55 мм рт. ст., до 25 лет – 90/50 мм рт. ст., свыше 55 лет – 95/60 мм рт. ст.

Для расчета идеального (должного) АД у здорового человека любого возраста может быть использована следующая формула:

Систолическое АД = 102 + 0,6 х возраст;

Диастолическое АД = 63 + 0,4 х возраст.

Повышение АД свыше нормальных величин называется гипертензией, понижение – гипотензией. Стойкие гипертензия и гипотензия мо­гут свидетельствовать о патологии и необходимости медицинского обсле­дования.

6. Артериальный пульс, его происхождение, места прощупы­вания пульса

Артериальным пульсом называют ритмические колебания артериальной стенки, обусловленные систолическим повышением давле­ния в ней. Пульсация артерий определяется путем легкого прижатия ее к подлежащей кости, чаще всего в области нижней трети предплечья. Пульс характеризуют следующие основные признаки:

1) частота – число ударов в минуту;

2) ритмичность – правильное чередование пульсовых ударов;

3) наполнение – степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара;

4) напряжение – характеризуется силой, которую нужно приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Пульсовая волна возникает в аорте в момент изгнания крови из лево­го желудочка, когда давление в аорте повышается и стенка ее растягивает­ся. Волна повышенного давления и вызванные этим растяжением колеба­ния артериальной стенки распространяются со скоростью 5-7 м/с от аорты до артериол и капилляров, превышая в 10-15 раз линейную скорость движения крови (0,25-0,5 м/с).

Зарегистрированная на бумажной ленте или фотопленке пульсовая кривая называется сфигмограммой. На сфигмограмме аорты и крупных артерий различают:

1) анакротический подъем (анакроту) – обусловлен систолическим повышением давления и растяжением артериальной стенки, вызванным

2) катакротический спуск (катакроту) – обусловлен падением дав­ления в желудочке в конце систолы;

3) инцизуру – глубокую выемку – появляется в момент диастолы же­лудочка;

4) дикротический подъем – вторичную волну повышенного давления в результате отталкивания крови от полулунных клапанов аорты.

Пульс можно прощупать в тех местах, где артерия близко прилежит к кости. Такими местами являются: для лучевой артерии — нижняя треть пе­редней поверхности предплечья, плечевой – медиальная поверхность средней трети плеча, общей сонной — передняя поверхность поперечного отростка VI шейного позвонка, поверхностной височной – височная об­ласть, лицевой – угол нижней челюсти кпереди от жевательной мышцы, бедренной – паховая область, для тыльной артерии стопы – тыльная по­верхность стопы и т.д. Пульс имеет большую диагностическую ценность в медицине. Так, например, опытный врач, надавливая на артерию до полно­го прекращения пульсации, может довольно точно определить величину АД. При заболеваниях сердца могут наблюдаться различные виды нару­шений ритма – аритмии. При облитерирующем тромбангиите (“переме­жающейся хромоте”) может наблюдаться полное отсутствие пульсации тыльной артерии стопы и т.д.

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ПУЛЬС

Одним из самых важных компонентов в определении артериального давления в сосудистой системе, является стенка артерий мышечного типа, или резистивных сосудов. Они, будучи периферийными по отношению к сердцу отделами кровеносной системы, находятся в состоянии постоянного противостояния тому объему крови, который выкидывается сердцем. А это, кстати, есть второй обусловливающий давление фактор. Таким образом, системное артериальное давление (САД) складывается из общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), создаваемого тонусом гладких миоцитов артерий среднего, мелкого калибра и артериол, и величиной сердечного выброса (СВ), «заведующего» объемной скоростью кровотока. Тем, кому не чужды точные науки, легко будет запомнить следующую формулу, согласно которой специалистами по системной гемодинамике предложено высчитывать любой из этих показателей:

Системное артериальное давление — показатель, весьма дифференцированный в зависимости от удаленности измеряющего прибора от «генератора давления и расхода крови» — сердца. Он прямо пропорционален ОПСС, различному, разумеется, в аорте и капиллярах, где САД поэтому соответственно равно 130—135 и 10—30 мм рт.ст. Из всех вариантов САД (аортального, артериального, артериолярного и так далее) врачами было выбрано артериальное давление (АД).

Первая попытка его измерения относится к середине XIX в., когда французский физик и врач Жан Луи Мари Пуазейль (чей гидродинамический закон с содроганием вспоминают студенты-первокурсники), проколов сердце кролика с помощью U-образной стеклянной трубки, заполненной ртутью, постарался определить нагнетательную мощь левого желудочка. Ему это удалось, но, сами понимаете, вряд ли можно считать приемлемым этот кровавый, или прямой, способ. Поэтому начались поиски других бескровных, или косвенных, методов. Существеннейшим этапом на этом пути оказалось предложение итальянского педиатpa С. Рива-Роччи (1896 г.) накладывать на плечо эластическую манжету, соединенную с грушей и градуированным стеклянным столбиком с ртутью. Этот прибор получил название тонометра (от греч, tonos— напряжение и metron — мера). Надувая манжету подающимся грушей воздухом до определенной отметки на ртутной шкале, пережимали плечевую артерию настолько, что переставал определяться пульс на руке. Начиная выпускать воздух из манжеты, регистрировали то деление шкалы, на уровне которого снова «пробивался» пульс. Это значило, что до сих пор неизвестное нам давление в артерии в эту секунду оказалось пусть на несколько миллиметров, но все же больше известного нам по градуированному столбику давления в надувной манжете. Если же этими несколькими миллиметрами пренебречь, то эти два давления можно приравнять – это и есть артериальное давление.

Каждый пульсовой удар представляет собой колебание стенки артерии от полученного еще аортой во время систолы толчка. Интересно, что дрожание аортальной стенки от удара по ней крови, вырвавшейся из желудочка, распространяется по кровеносной системе куда быстрее, чем сама кровь. Так, самая высокая линейная скорость кровотока достигается в аорте — до 0,5 м/с, а пульсовая волна разлетается от аорты до самых мелких и отдаленных веточек со скоростью 5,5—9,5 м/с. То есть практически пульсовой удар, определяемый врачом на запястье больного, по времени совпадает с систолой, тогда как данный ударный объем еще только начинает свой путь по сосудистому руслу.

Менее десятилетия спустя, в 1905 г. российский хирург царской армии Н. С. Коротков модифицировал метод Рива-Роччи, предложив после раздувания манжеты тонометра «слушать пульс» стетоскопом (чаще на лучевой артерии). Это открыло перед врачами новые возможности, и способом этим пользуются по сей день. Видите ли, сначала давление в манжете больше, чем в артерии, и пульс не выслушивается. По мере выпускания воздуха в какой-то момент давление крови, выброшенной систолой из сердца, становится равной манжеточному, и врач слышит появление первых ударов, знаменующих систолическое давление крови, пробивающейся через сдавленный сосуд. То есть этот показатель характеризует сердечный выброс, поэтому систолическое давление иногда называют сердечным. Чем меньше давление в манжете, тем легче кровь под ней проскальзывает и тем громче прослушиваются удары. И вдруг. все обрывается, артерия становится «беззвучной». Связано это с тем, что во время диастолы ни о каком СВ говорить не приходится и давление определяется второй составляющей нашей формулы —ОПСС. Когда же давление в манжете уравнивается с силой периферического сопротивления, пропадают рождаемые соприкосновением крови о препятствие звуковые явления, так как самого препятствия более не существует. Поэтому диастолическое давление, определяющееся фактически тонусом артериальной стенки, называют также сосудистым. Еще один показатель используют специалисты — пульсовое давление, высчитывающееся как разница систолического и диастолического.

Теперь о нормах. После обследования огромного числа лиц удалось вывести средние значения. Так, для систолического давления они составили 120—125 мм, для диастолического — 70—75 мм, а для пульсового соответственно —около 50 мм рт.ст. Но это лишь средние значения. В медицине нет ничего более относительного, чем понятие «нормы». Каждый раз, обследуя нового пациента, перед тем, как взяться за тонометр, мы обязательно спрашиваем о его давлении, о тех цифрах, к которым он адаптирован. У врачей даже есть термин, возможно, не совсем корректный с точки зрения физиологов, но вполне действенный для клиницистов — «рабочее давление», которое у одних 120/70 мм рт.ст., у других (иногда у молодых женщин, подростков) — ниже, а у третьих (например, у пожилых людей) — выше средних.

Почему так важно это знать? Всё очень просто, поспешив с решением, можно снизить нормальное для старика давление, чем ввести его в полуобморочное состояние. И наоборот, не принять мер в отношении девушки, адаптированной к низкому давлению, при регистрации, казалось бы, нормальных показаний.

Справедливости ради следует отметить, что в венах тоже есть давление, но оно несопоставимо с артериальным. Во-первых, тонус стенок (ОПСС) здесь меньше, во-вторых, сила систолического толчка, отправляющего кровь по кровеносной системе (СВ), гасится предыдущими звеньями «цепи», то есть обе составляющих формулы определения САД уступают таковым в артериальном русле. В венах конечностей оно составляет 5—9 мм рт.ст., а в крупных венах грудной клетки давление еще ниже и зависит от фаз дыхания. на выдохе 2—5 мм, а на вдохе — вообще отрицательное.

Центральное венозное давление (ЦВД) определяют в правом предсердии, в котором во время диастолы регистрируются значения от 0 до —4 мм рт.ст. Именно эти отрицательные значения присасывающе действуют на венозную кровь, определяя так называемый венозный возврат к сердцу. Достаточно увеличить ЦВД на 1 мм, и венозный возврат снизится на 14%, а повышение диастолического ЦВД до 7 мм рт.ст. просто аннулирует венозный возврат, приводя к катастрофическому застою крови в венах большого круга (собственно, эти механизмы и лежат в основе развития сердечной недостаточности). Поэтому, измерение венозного давления в миллиметрах ртутного столба оказывается слишком грубым, когда в одном-двух делениях тонометра кроется огромный спектр гемодинамических расстройств. Из-за этого принято использовать в этом случае прибор, заполненный не ртутью, а водой. Контроль при этом значительно облегчается: в среднем ЦВД держится в пределах от 40 до 120 мм вод. ст., подвергаясь колебаниям в течение суток и завися от мышечной нагрузки. В покое оно меняется мало.

Артериальное давление определяется двумя основными морфофункциональными составляющими: 1. Величиной сердечного выброса (систолическое давление); 2. Тонусом гладких миоцитов резистивных сосудов, обусловливающих периферическое сопротивление (диастолическое давление).

В венах давление очень низкое, а центральное венозное давление в правом предсердии вообще отрицательное, что обеспечивает присасывание крови из полых вен и их притоков — венозный возврат.

Пульс — колебание стенки артерии, передающееся от аорты после систолического выброса в нее крови.