Жизненный цикл trypanosoma brucei

Трипаносомы, ляблия, трихомонада

Для представителей этого класса характерен гетеротрофный способ питания. Большая часть животных жгутиконосцев является паразитами животных или растений, но имеются сапротрофные организмы, питающиеся продуктами распада органических веществ, и хищники. Размножение – только бесполое: а) митотическое деление клетки надвое, б) множественное деление (шизогония) (рис. 1).

Класс животные жгутиконосцы подразделяется на отряды: 1) Кинетопластиды, 2) Дипломонады, 3) Трихомонадовые, 4) Многожгутиковые и др.

Отряд Кинетопластиды (Kinetoplastida)

Большая часть кинетопластид – паразиты животных, реже встречаются паразиты растений, еще реже – свободноживущие. У всех представителей этого отряда имеется кинетопласт, расположенный в основании жгутика. Жгутиков – один, два и более. Часто жгутик образует ундулирующую мембрану.

Возбудитель сонной болезни (Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense) – виды трипаносом, встречающиеся в ряде районов Африки. Паразитируют в организме человека и копытных млекопитающих. В организме хозяина локализуются в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга. Переносчиком этих видов трипаносом является муха це-це. При сосании мухой крови больного животного или человека трипаносомы попадают в ее желудок, здесь размножаются и далее перемещаются в ее слюнные железы. Кусая человека, муха це-це вместе со своей слюной передает ему возбудителя болезни.

Для последних стадий заболевания характерны истощение, мышечная слабость, депрессия, нарастающая сонливость. Различают две формы сонной болезни: гамбийская и родезийская (рис. 2). Сонная болезнь гамбийского типа длится 6–10 лет, источником инвазии являются сам человек и домашние копытные (козы, овцы, свиньи), возбудитель – T. brucei gambiense.

Сонная болезнь родезийского типа длится 3–7 месяцев, протекает в более острой форме, заканчивается смертельным исходом. Источником инвазии являются дикие копытные (антилопы, носороги, буйволы), возбудитель – T. brucei rhodesiense. Лабораторная диагностика сонной болезни – микроскопирование мазков крови больного с целью обнаружения трипаносом (рис. 3). Заболевания, возбудитель которых передается через укус кровососущего насекомого или клеща, называются трансмиссивными.

Возбудитель болезни Чагаса (Trypanosoma cruzi) – вид трипаносом, встречающийся в Южной и Центральной Америке.

Эти трипаносомы паразитируют в организме человека, диких (броненосцы, муравьеды, опоссумы и др.) и домашних (собаки, кошки, свиньи) млекопитающих. В организме человека локализуются в клетках скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, центральной нервной системы, надпочечников, ретикулоэндотелиальной системы. Переносчиком этого вида трипаносом является триатомовый, или поцелуйный клоп. При сосании клопом крови больного животного или человека трипаносомы попадают в его среднюю кишку, здесь активно размножаются, далее перемещаются в заднюю кишку и вместе с фекалиями выделяются наружу. Кусая очередного хозяина, клоп оставляет фекалии на его коже. Трипаносомы, содержащиеся в них, проникают в ранку от укуса или в место расчеса.

Симптомы болезни Чагаса разнообразны, зависят от того, какие именно органы заражены трипаносомой. Чаще встречаются поражение сердечной мышцы и связанные с этим нарушения сердечной деятельности. У детей младшего возраста болезнь протекает остро и часто заканчивается смертельным исходом. Лабораторная диагностика: а) микроскопирование мазков крови, б) ксенодиагностика (кормление незараженных клопов кровью больного человека, трипаносомы обнаруживаются в массовых количествах в кишечнике клопа на 10–20-й день).

Возбудитель кожного лейшманиоза (Leishmania tropica) – вид лейшманий, широко распространенный в странах тропического и субтропического пояса. Эти лейшмании паразитируют в организме человека и мелких грызунов (песчанки, суслики, хомяки, мыши, крысы). В организме человека локализуются в клетках кожи. Переносчиком лейшманий служат мелкие кровососущие насекомые – москиты (рис. 5А). В месте укуса москитом у человека образуются длительно (около года) незаживающие язвы. После заживления остается рубец. В Средней Азии и Закавказье кожный лейшманиоз называют пендинской язвой. Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий в отделяемом язв.

Возбудитель висцерального лейшманиоза (Leishmania donovani) – вид лейшманий, распространенный также в странах тропического и субтропического пояса. Паразитируют в организме человека, собак, шакалов, лис. В организме человека локализуются в клетках печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальных клетках подкожной клетчатки. Переносчик – москиты (рис. 5Б). Болезнь проявляется в виде «упорной» лихорадки. Развивается анемия. Печень и селезенка очень сильно увеличивается в размерах. У детей заболевание часто заканчивается смертельным исходом. В Средней Азии и Закавказье висцеральный лейшманиоз называют кала-азаром.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий вкостном мозге, костный мозг получают чаще всего методом пункции грудины.

Отряд Дипломонады (Diplomonadida)

Лямблия (Lamblia intestinalis) паразитирует в организме человека, вызывая заболевание лямблиоз. Локализация – двенадцатиперстная кишка, вторично – протоки печени. Тело лямблии грушевидной формы счетырьмя парами жгутиков. Лямблия имеет два крупных ядра, присасывательный диск, которым прикрепляется к клеткам (рис. 6). Питается веществами, накапливающимися в зоне пристеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы кишечника инцистируется. Циста является инвазионной стадией, попадаетв организм человека вместе с продуктами или водой. Лямблиоз у взрослых, как правило, протекает бессимптомно, у детей проявляется в форме нарушения пристеночного пищеварения, всасывания пищевых веществ. Лабораторная диагностика основана на обнаружении цист в фекалиях.

Отряд Трихомонадовые (Trichomonadida)

Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis) паразитирует в протоках половой и выделительной систем человека, вызывая заболевание трихомоноз. Тело трихомонады овальной формы. От переднего конца отходят четыре свободных жгутика и один, связанный с ундулирующей мембраной. Трихомонада имеет одно ядро, цитостом (клеточный рот), аксостиль – опорный стержень, выступающий на заднем конце тела в виде шипа (рис. 7). Урогенитальная трихомонада не способна образовывать цисты. Заражение человека происходит при половом контакте, при использовании общих предметов (белье, полотенца, губки). У мужчин заболевание протекает бессимптомно. У женщин – в форме воспалительных процессов, имеющих затяжной характер. Лабораторная диагностика основана на обнаружении трихомонад в отделяемом мочеполовых путей.

Отряд Многожгутиковые (Hypermastigida)

Гипермастигиды, или многожгутиковые – обитатели кишечника насекомых, питающихся древесиной. Представители этого отряда имеют множество жгутиков, образующих пучки (рис. 8). Кроме жгутиков могут образовывать псевдоподии для захвата кусочков древесины. Внутри клетки – один или несколько аксостилей.

Многожгутиковые – полезные симбионты термитов. Эти жгутиконосцы выделяют фермент целлюлазу, переваривающий клетчатку. Термиты этот фермент не синтезируют, и без жгутиконосцев переварить древесину не способны.

Трипаносома гамбийская и Трипаносома родезийская — trypanosoma brucei gambiense и t. b. rhodesiense — возбудители африканского трипаносомоза или сонной болезни.

Географическое распространение — это эндемичное заболевание, совпадает с ареалом обитания мух це-це (Glossina palpalis) — это страны тропической Африки (Гамбия, Камерун, Уганда, Гана, русло реки Конго).

Локализация. На ранних стадиях болезни (гемолимфатическая стадия) трипаносома живет в плазме крови, лимфе и лимфоузлах, где и размножается. Через 20 — 25 дней трипаносомы распространяются по организму (менингоэнцефалическая стадия), проникая в спинно-мозговую жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенку, почки и костный мозг.

Морфологическая характеристика. Существует два типа сонной болезни: гамбийский тип — антропоноз и родезийский тип — антропозооноз. Африканские трипаносомы существуют в трех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) — основная форма (в тканях человека). Тело трипаносомы продольное и узкое, форма клеток веретенообразная, длиной 15 — 30 мкм, шириной 1,4 — 3 мкм. Ядро находится в середине клетки, на заднем конце тела — кинетопласт, вблизи него начинается жгутик, который идет вперед по краю ундулирующей мембраны и заканчивается впереди тела свободным концом. 2. Метациклическая трипомастиготная форма. Она сходна с кровяной трипомастиготной, но у нее отсутствует свободная часть жгутика. 3. Эпимастиготная (критидиальная) форма. Жгутик начинается впереди ядра, направляясь вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец жгута. Морфология трипаносом родезийского и гамбийского типов одинаковая. Последние две формы развиваются в организме переносчика.

Цикл развития.

Инвазионная форма — метациклическая трипомастигота. Человек заражается с укусом мухи це-це, в слюне которой находятся трипаносомы. Когда муха пьет кровь больного, в ее желудок попадают трипаносомные формы. Трипаносомы приобретают критидиальную форму и размножаются, затем переходят в слюнные железы мухи, где превращаются в метациклическую форму.

Цикл развития в теле мухи — 20 суток.

Патогенное действие. Сонная болезнь гамбийского типа протекает 4 — 7 лет. На ранней стадии на месте укуса образуется узелок — “трипаносомный шанкр”. Начинается это заболевание периодической малозаметной лихорадкой, затем поражаются лимфатические узлы, печень и селезенка. На поздней стадии патологический процесс развивается в центральной нервной системе. Сонная болезнь родезийского типа протекает остро. На первых стадиях болезни развивается тяжелая лихорадка, которая часто заканчивается летальным исходом. Продолжительность болезни 3 — 9 месяцев.

Источник заражения — больной человек.

Резервуарными хозяевами могут быть лесные антилопы и дикие животные, а также крупный рогатый скот, свиньи.

Диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках крови или толстой капле, а также в пунктатах лимфоузлов, грудины и спинно-мозговой жидкости. Применяют метод накопления — центрифугирование крови, а затем исследование мазков. Наиболее достоверным методом является заражение лабораторных животных. Применяют также иммунологические тесты.

Профилактика:

а) общественная — уничтожение мух це-це и мест ее выплода; превентивное введение лекарственных препаратов против трипаносом резко снизило заболеваемость в некоторых странах;

б) личная — истребление мух в жилых помещениях, обработка инсектицидами, применение отпугивающих средств.

Трипаносома крузи — trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза или болезни чагаса — антропозооноза.

Географическое распространение — Южная и Центральная Америка (Мексика, Панама, Аргентина, Бразилия, Гватемала).

Локализация — первоначально трипаносомы проникают в макрофаги кожи и подкожной жировой клетчатки, затем в плазму крови и с нею распространяются по всему организму, поражая печень, селезенку, сердце, гладкую и поперечно-полосатую мускулатуру, а также нейроны.

Морфологическая характеристика. Существует в четырех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) форма. 2. Эпимастиготная (критидиальная) форма. 3. Метациклическая форма (трипомастиготная). 4. Лейшманиальная (амастиготная) форма (без жгутиков). В теле человека лейшманиальная (амастиготная) стадия является основной, внутриклеточной формой, способной к делению, поражает вышеперечисленные органы. Вне клеток (в плазме крови, спинно-мозговой жидкости) обнаруживается трипаносомная форма.

Цикл развития.

Инвазионной стадией для человека являются метациклические формы трипаносомы, которые находятся в задней кишке триатомовых клопов, специфических переносчиков этого паразита. Трипаносомы проникают в ранку от укуса клопа или место расчеса в коже, если они загрязнены (контаминированы) фекалиями клопа. Клопы, как правило, кусают человека в области глаз, носа и рта, почему их и называют “поцелуйными”. Возможно заражение алиментарным путем, через загрязненную фекалиями клопа пищу, а также трансплацентарно от больной матери к плоду. Попав в макрофаги кожи и подкожно-жировой клетчатки человека, метациклические формы трипаносом превращаются в лейшманиальные (амастиготные формы), происходит интенсивное размножение. После разрушения клеток трипаносомы превращаются сначала в критидиальные (эпимастиготные), а затем в трипаносомные (трипомастиготные) стадии, которые переходят в кровь, где они не размножаются. Трипаносомы распространяются по организму, поражая различные ткани. В пораженных тканях безжгутиковые формы интенсивно размножаются.

Патогенное действие. Клинические проявления сильно варьируют. В патологический процесс вовлекаются многие органы больного. У детей болезнь протекает остро. Развиваются воспалительные процессы в области укуса, увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. Может развиться энцефалит и менингоэнцефалит. У взрослых болезнь носит хронический характер и наиболее часто поражается сердечная мышца и центральная нервная система.

Источник заражения — больной человек и резервуарные животные (броненосцы, опоссумы, грызуны, собаки, кошки и некоторые виды обезьян).

Диагностика. В острой форме и на ранних стадиях трипаносомы обнаруживаются в мазках крови, окрашенных по Романовскому — Гимза. При низкой паразитемии применяют центрифугирование крови. При хроническом течении болезни используют заражение лабораторных животных. Наиболее эффективным методом служит ксенодиагностика — кормление незараженных клопов на больных. В кишечнике клопов на 10 день обнаруживаются трипаносомы. Применяют также серологические методы.

Профилактика:

а) общественная — улучшение социальных условий жизни и предупреждение попадания клопов в жилище человека;

Африканский трипаносомоз. Патогенез. Клинические особенности. Осложнения. Диагностика.

Американский трипаносомоз. Патогенез. Клинические особенности. Осложнения. Диагностика. Вопросы лечения.

Дополнительные вопросы: В каких случаях следует подозревать у больного трипаносомоз и проводить соответствующее исследование. Эпидемиология и профилактика

Трипаносомозы — трансмиссивные протозойные инвазии.

Для человека патогенны три вида из рода Trypanosoma, два вида Trypanosoma brucei gambiense и T.b.rhodesiense — возбудители африканских трипаносомозов (сонная болезнь) и один вид Т.сruzi — американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).

Ареал распространения. T.b. gambiense — встречается в Западной части экваториальной Африке, T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл трипаносомсвязан со сменой хозяев, в процессе которого они проходят несколько стадий развития:

а) лейшманиальную – тело овальное без жгутика, в центре располагается ядро и кинетопласт;

б) лептомонадную – тело продолговатое, впереди лежит кинетопласт, отсюда же выходит жгутик;

в) критидиальную – форма тела продолговатая, ядро и кинетопласт расположены в центральной части, жгутик выходит от него и на переднем конце заканчивается свободно, формируя ундулирующую мембрану;

г) трипанасомную – тело вытянуто, кинетопласт на заднем конце тела, от него идет жгутик вдоль тела, формируя ундулирующую мембрану заканчивалась свободным концом.

Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак;

T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком 1-го подвида является муха ЦЕ­-ЦЕ (Glossina palpalis), живущая поблизости от жилища челове­ка, второго — G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и савановых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудите­лем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 тыс. новых случаев заражения. Восточно-африканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выража­ется в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Восточно-африканский трипаносомоз протекает более зло­качественно, длится не более 6 месяцев и также заканчивается смертью.

Морфология. Паразит имеет продолговатую, извилистую, заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют 1 жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика. Трипаномы поселяются у человека в крови, лимфе, спинно-мозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных

Клиника трипаносомозов. Трипанасомы начинают свое развитие в средней кишке – мухи « це-це». Оттуда они поднимаются к хоботку, оседая в слюнных железах, где и происходит размножение их. В местах укуса трпанасомы остаются 1- 2 недели (формируя первоначально узелок красного цвета переходящего в фурункулоподобное воспаление до 2 см. в диаметре).

Затем по лимфатической и кровеносной системе распространяются по органам и тканям хозяина. Но преимущественное предпочтение они оказывают головному мозгу, оседая там может приводить к отеку.

У больных повышается температура, появляется сыпь на теле, увеличиваются лимфатические узлы. При сонной болезни поражается ЦНС, развивается менингоэнцефалит, обычно приводящий больного к гибели по прошествии нескольких месяцев или лет.

В печени имеет место «гиперплазия « Купферовских клеток. У больных увеличивается лимфатические узлы, селезенка, печень. А через 4-8 месяцев с поражением (ЦНС), наблюдается сонливость особенно в утренние часы. Постепенно болезнь усугубляется, так как человек постоянно спит приходя его к смерти от «кахексии». У больных повышается температура, появляется сыпь на теле, увеличиваются лимфатические узлы. При сонной болезни поражается ЦНС, развивается менингоэнцефалит, обычно приводящий больного к гибели по прошествии нескольких месяцев или лет.

Т.сruzi —возбудительАмериканского трипанасомоза(болезнь Шагаса), переносчиком служит (триатомовые клопы «поцелуйный клоп»).

Длина паразитической формы до 20 мкм. Кинетопласт очень крупной, округлой формы. Первоначально паразиты проникают в макрофаги кожи и слизистые пути дыхательной системы, а затем в клетки миокарда, нейрогалии и мышцы. Там теряется жгутик, превращаясь в безжгутиковую — «амастиготную» форму. Размножаются простым делением. Пораженные клетки разрываются и паразиты внедряются в новые клетки, формируя язвы. Некоторая часть трипанасом опять превращаются в жгутиковые формы и поступают в кровь, а затем в переносчика – поцелуйного клопа.

Клопы после кровососания имеют обыкновение поворачиваться на 180 0 в место укуса исправляется выделяя трипанасомы, локализуемые на конце пищеварительной трубки. Возбудители попадают прямо в ранку — место укуса. Но могут они проникать и через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз.

Окончательными хозяевами кроме человека являются крысы, обезьяны, броненосцы, собаки, кошки и свиньи.

Патогенное действие выражается в виде миокардита, кровоизлияние в мозговые оболочки и менингоэнцефалита. Особенность их еще в том, что они обладают колоссальной экологической пластичностью, обеспечивающую им эффективное паразитирование в хозяине несколько лет. Больные погибают от кардиомиопатии.

Диагноз трипаносомозов. При африканском трипаносомозе паразитологическое исследова­ние имеет свои особенности, зависящие от стадии заболевания. Воз­будителя можно обнаружить в начальном периоде болезни — на ме­сте укуса зараженной мухи цеце, а также в периферической крови. В поздний период лихорадки или по окончании его трипаносом обна­руживают в пунктате увеличенных лимфатических узлов, В период проявления симптомов поражения центральной нервной системы паразитов в крови и в лимфатических узлах нет. На этой стадии бо­лезни более эффективно исследование спинномозговой жидкости.

С целью обнаружения трипапосом исследуют свежие или окра­шенные препараты. В первом случае каплю крови, смешанную с цитратом, пунктат лимфатического узла или спинномозговой жидкости помещают на предметное стекло, накрывают покровным стеклом и микроскопируют. Подвижных трипаносом можно заметить даже при малом увеличении, хотя лучше их видно при большом увеличении сухой системы.

Более распространенным является исследование по­стоянных, окрашенных по Романовскому препаратов, для чего готовят мазки и толстые капли обычным способом. В окрашенных препаратах трипаносомы легко узнаются среди клеточных элементов.

По Романовскому тело трипаносом окрашивается в голубоватый цвет, ядро и жгутик — в красный. На препарате можно видеть мембрану, соединяющую волнообразно извитый жгутик с краем тела.

Если в свежих или окрашенных препаратах не удается обнаружить возбудителя, используют метод заражения лабораторных животных. Наиболее чувствительными к заражению трипаносомами являются белые мыши, у которых после введения исследуемого мате­риала подкожно или внутримышечно уже па 2—3-й день в крови появляются паразиты.

При американском трипаносомозе возбудитель обнаруживается в острой стадии болезни в периферической крови в свежих или окрашенных по Романовскому препаратах. Однако по сравнению с афри­канской формой болезни число трипаносом здесь значительно меньше, поэтому требуется просматривать большое число препаратов. В хронической стадии трипаносомоза паразиты в крови очень редки, поэтому исследование периферической крови бывает малоэффективным. В таких случаях рекомендуется заражение белых мышей или морских свинок, а также посевы на питательные среды. С целью диагностики трипаносомозов используют серологические реакции связывания комплемента, агглютинации, флюоресцирующих антител.

Профилактика.Профилактика осуществляется прежде всего борьбой с переносчиками. Так для борьбы с мухой «ЦЕ-ЦЕ» проводится вырубка или сжигание прибрежных кустарников, мест выплода мухи или же обрабатываются эти места инсектицидами. Для защита от их нападения применяют различные ловушки, Засетчивают жилые помещения, применяют пологи и ренелленты. Против поцелуйных КЛОПОВ производится тщательная обработка инсектицидами щелей в сельскохозяйственных постройках, а в жилых помещениях, заделываются и замазываются щели в плинтусах и полах.

Кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии.