Системный тромболизис при инфаркте миокарда

Тромболизис при остром инфаркте миокарда

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место в общей структуре патология и являются причиной преждевременной смерти среди населения более чем у 60% случаев. Сердечно-сосудистые катастрофы (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) особенно опасны из-за своего внезапного начала, что часто сопровождается развитием жизненно опасных осложнений. Поэтому стоит в кратчайшие сроки начать высококвалифицированное лечение, так как наибольшие потери случаются именно в первые 2 часа заболевания.

В основе развития ОИМ (острый инфаркт миокарда) лежит внутрикоронарный тромбоз на месте дестабилизированной атеросклеротической бляшки, что приводит к прекращению кровоснабжения и развитию некроза участка сердечной мышцы. Это очень скоротечный процесс: уже через 60 минут от начала ишемии погибает около 50% кардиомиоцитов в зоне поражения.

Экстренная помощь при ОИМ на догоспитальном этапе должна быть направлена на:

• адекватное обезболивание;
• возобновление проходимости поврежденного сосуда, предупреждение реокклюзии (повторного прекращения кровообращения);
• поддержание проходимости венечных артерий, уменьшение агрегации тромбоцитов;
• ограничение зоны ишемии, профилактику или устранение осложнений.

Что такое тромболизис и как его проводят?

Тромболизис (ТЛТ) – это процесс растворения тромба под влиянием введённого в системный кровоток фермента, который вызывает разрушение основы тромба.

Препараты для проведения ТЛТ (тканевые активаторы плазминогена) делятся на прямые (Стрептокиназа) и непрямые (Альтеплаза, Актилизе, Тенектеплаза).

В механизме действия ТАП условно выделяют 3 этапа:

• Связывание фермента с плазминогеном, который находится на фибрине (образование тройного комплекса);
• ТАП способствует проникновению плазминогена в фибрин, превращая его в плазмин;
• Образовавшийся плазмин расщепляет фибрин на мелкие фрагменты (разрушает тромб).

Существует прямая зависимость между временем начала ТЛТ и прогнозом для пациента. В методических рекомендациях Европейской ассоциации кардиологов указано на проведение тромболизиса до 12 часов от начала заболевания (далее введение препарата нецелесообразно).

Процедура ТЛТ вызывает активацию тромбоцитов, повышает концентрацию свободных мелких тромбов. Поэтому ТЛТ необходимо проводить вместе с адъювантной антитромбоцитарной терапией.

Тенектеплазу используют для ТЛТ на догоспитальном этапе. Ее вводят внутривенно болюсно (внутривенно струйно, с помощью шприца) на протяжении 10 секунд. Это ТАП III поколения, который имеет высокий профиль безопасности (низкий риск развития геморрагических и гемодинамических осложнений, аллергических реакций), не требует специфических условий хранения и просто в использовании.

Альтеплаза вводится в условиях стационара. После введения 5 тис ОД гепарина, болюсно вводят 15 мг препарата. Далее переходят на капельное введение 0,75 мг/кг на протяжении 30 минут и 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза составляет 100 мг. Вся процедура проводиться на фоне непрерывной инфузии гепарина.

Стрептокиназа вводится внутривенно капельно в дозировке 1,5 млн ОД разведенной на 100 мл физиологического раствора на протяжении 30-60 минут. Перед применением препарата вводят болюсно 5 тыс ОД гепарина с последующим возобновлением инфузии не ранее чем через 4 часа после окончания введения Стрептокиназы.

Согласно приказу министерства, после проведения ТЛТ пациента нужно доставить в специализированный стационар с возможностью проведения балонной ангиопластики или стентирования не позже 12 часов.

Показания к проведению

Показаниями к тромболизису при инфаркте миокарда являются:

• Длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в первые 12 часов от его начала;
• Элевация сегмента ST на 0,1 мВ и более в двух смежных стандартных или 0,2 мВ в соседних перикардиальных отведениях ЭКГ;
• Полная блокада левой ножки пучка Гиса, которая возникла впервые в присутствии болевого синдрома.

ТЛТ показана в условиях отсутствия возможности проведения ПКВ за 90-120 минут с момента первого контакта с больным.

Тромболизис в случае инфаркта миокарда имеет право выполнять специализированная кардиологическая бригада скорой помощи укомплектована всем необходимым для купирования возможных осложнений.

Противопоказания

Абсолютные противопоказания к тромболизису при инфаркте миокарда:

• Перенесенное геморрагическое ОНМК менее 6 месяцев назад;
• ЧМТ в анамнезе, хирургическое вмешательство до 3 недель;
• Желудочно-кишечное кровотечение менее 1 месяца назад;
• Нарушения свертывающей системы крови;
• Расслаивающая аневризма аорты;
• Рефрактерная артериальная гипертензия (САТ более 200 мм.рт.ст., ДАТ выше 110 мм.рт.ст.).

• ТИА менее 6 месяцев назад;
• Систематическое применение прямых антикоагулянтов;
• Беременность, первые 28 дней после родов;
• Пунктированные сосудов крупного диаметра недоступных для компрессии;
• Длительная травматическая сердечно-легочная реанимация;
• Недавняя лазеротерапия заболеваний сетчатки глазного дна;
• Печеночная недостаточность;
• Язвенная болезнь желудка в стадии обострения;
• Инфекционный эндокардит;
• Диабетическая геморрагическая ретинопатия и другие кровоизлияния в сетчатку глаза.

Врач обязан предупредить пациента обо всех возможных противопоказаниях и осложнениях процедуры. Согласие на ТЛТ пациент подтверждает письменно в протоколе проведения тромболизиса.

Возможные осложнения тромболитической терапии (встречаются не более чем у 0,7% случаев):

• Паренхиматозные кровоизлияния, кровотечение в месте введения;
• Острые нарушения ритма – фибрилляция предсердия рассматривается как показатель реканализации (восстановление кровообращения) сосуда;
• Аллергическая реакция, лихорадка.

Клинические критерии успешной реперфузии (возобновление кислородного питания) миокарда:

• Быстрая регрессия болевого синдрома;
• Проявления во время введения тромболитика реперфузионных аритмий;
• Инволюция изменений ЭКГ (приближение сегмента ST к изолинии;
• Снижение уровня кардиоспецифических биохимических маркеров некроза.

На эффективность ТЛТ влияет и время суток – реканализация происходит хуже в утренние часы. В это время имеют максимальную дневные показатели активность тромбоцитов, коагуляторных процессов, вязкости крови, вазомоторного тонуса и природного ингибирования фибринолиза.

Выводы

Тромболитическая терапия входит в перечень стандартных мероприятий при оказании помощи больным с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе. Использование ТЛТ в первые часы от появления симптомов ОИМ позволяет спасти пациентов с потенциально некротизированным миокардом, улучшить функцию левого желудочка и снизить показатель смертности от ОИМ. Риск ретромбоза (повторная закупорка) снижает комбинация тромболизиса с гепаринотерапией и длительным применением Аспирина.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Системный тромболизис при инфаркте миокарда

При раннем (до 3 ч) проведении тромболизиса отмечена похожая эффективность внутрикоронарного метода (делают только в специализированных кардиологических отделениях) и внутривенного системного (проводят в машине «скорой помощи» в период транспортировки, в любом отделении стационарного медучреждения или на дому). Последний обладает меньшими побочными эффектами (менее часто вызывает КШ и опасные аритмии). Так, в Англии 50% всех тромбонизисов проводится на дому (в 2/3 случаев — в первые 2 ч).

В Западной Европе в настоящее время для тромболизиса при инфаркте миокарда используются два временных промежутка «звонок—игла» (не должен превышать 90 мин) и «дверь—игла» (не должен превышать 30 мин). Тромболизис не показан, если не известно точно время начала ИМ или если тромболизис не может быть проведен в первые 12-24 ч.

При состоявшейся диагностике инфаркта миокарда больному в течение первых 6 ч целесообразно назначить тромболизис, так как ИМ любого типа в большинстве случаев обусловлен развитием тромбоза. Развивающийся некроз миокарда сопровождается большим выходом факторов (адреналина, АДФ, кусков базальной мембраны), вызывающих начало свертывания Обычно для тромболизиса применяют проактиваторы фибринолизина стрептокиназу, урокиназу, образующие комплекс с плазминогеном и переводящие его в активную форму – плазмин — с последующим расщеплением фибринового компонента тромба

Показания к проведению тромболизиса

Показания к проведению тромболизиса (пожилой возраст — не противопоказание): • на ЭКГ определяются подъем интервала ST более 1 мм в двух и более смежных отведениях (при подозрении на передний ИМ) или в 2 из 3 отведений от конечностей II, III, avF (при подозрении на нижний ИМ), или наличие БЛНПГ (вероятно, когда субтотальная окклюзия коронарной артерии прогрессирует в тотальную), или идиовентрикулярный ритм,

• первые 6 ч инфаркта миокарда. Но при сохранении боли, подъеме сегмента ST и отсутствии зубца Q (когда миокард еще жив) «годятся» и первые 12 ч, если ИМ не завершился и имеется «мозаичность» клинической картины Решение о проведении тромболизиса в сроки после 12 ч принимается на основании клинической картины, анамнеза и ЭКГ

Проведение тромболизиса при ОКС без стойкого подъема сегмента ST (или с инверсией зубца Т, или отсутствием изменений на ЭКГ) не показано

Противопоказания к проведению тромболизиса

Противопоказания к проведению тромболизиса (обычно связаны с риском кровотечений): • абсолютные: – активное кровотечение, в том числе кровотечения из ЖКТ на протяжении последнего месяца, предшествующий свежий (не старше 6 месяцев) геморрагический инсульт (или субарахноидальное кровотечение в анамнезе); – крупные хирургические вмешательства, роды, серьезные травмы (ЧМТ) в предыдущих 3 неделях;

• относительные: – предполагаемое расслоение аорты; – внутримозговая патология, не относящаяся к абсолютной (нарушения мозгового кровообращения, случившиеся в течение предыдущих 2 месяцев, даже при полном восстановлении всех функций к настоящему моменту); – свежая травма; – крупная операция давностью менее 3 недель; – внутреннее кровотечение; множественные повторные ИМ с тяжелым постинфарктным кардиосклерозом; язвенная болезнь в фазе обострения; – тяжелые болезни печени (цирроз печени — ЦП); геморрагический диатез; гломерулонефриты; болезни крови с кровоточивостью; – тяжелая, плохо корригируемая АГ (более 180/110 мм рт. ст.); – СД с тяжелой ангиоретинопатией; возможная беременность; лечение оральными антикоагулянтами в терапевтических дозах; – пункция сосудов, не поддающихся прижатию; недавнее лечение сетчатки глаза лазером; – травматическая или длительная реанимация (более 10 мин); – аллергическая реакция на стрептокиназу в анамнезе (последние 2 года). В этих случаях вводят ретеплазу или тенектоплазу.

Учебное видео тромболизиса при инфаркте миокарда

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Системный тромболизис при инфаркте миокарда

СИСТЕМНЫЙ ТРОМБОЛИЗИС И МАРКЕРЫ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »

Созданы робопальцы c изменяемой жесткостью

Исследователи из Берлинского технического университета разработали актуатор с изменяемой жесткостью. Результаты работы продемонстрированы на конференции ICRA 2015, текст доклада опубликован на сайте университета.

Мягкость стейка научились определять при помощи рентгена

Ученые из норвежской частной исследовательской организации SINTEF создали технологию для проверки качества сырого мяса при помощи слабого рентгеновского излучения. Пресс-релиз новой методики опубликован на сайте gemini.no.

Руководство миссии приняло решение о проведении разворачивания солнечного паруса спутника «LightSail» в две стадии. Боковые панели с фотоэлементами будут открыты в среду, а отправка команды о раскрытии паруса запланирована на пятницу.

Тромболизис

Что такое тромболизис?

При различных хронических заболеваниях, особенно в преклонном возрасте, поражаются кровеносные сосуды, меняются свойства и свертывание крови. обмен веществ в тканях. Это создает условия для формирования сгустков крови. Тромбоз — наиболее частое осложнение сердечно-сосудистых заболеваний. При инфаркте миокарда. трепетании или фибрилляции предсердий необходимо лечение тромбоза. Такие спонтанные осложнения, как тромбоз и тромбоэмболия, могут вызвать опухоли, болезни почек, язвенный колит, поверхностный тромбофлебит или тромбоз глубоких вен. Сгустки крови могут закупорить кровеносный сосуд. При закупорке кровеносных сосудов головного мозга или сердца возникает инсульт или инфаркт миокарда. В этих случаях врач попытается с помощью специальных лекарств растворить тромб и восстановить проходимость кровеносных сосудов. Эти препараты производят из мочи или стрептококков или создаются согласно специфическим тканевым факторам человека. Восстановление проходимости кровеносных сосудов называется тромболизисом.

Тромболизис — растворение тромба под действием вводимого в кровь фермента. Тромболизис применяется в процессе лечения флеботромбоза, эмболии легких и коронарного тромбоза.

Как выполняется тромболизис?

Тромболизис можно выполнять двумя способами. При внутривенном введении в организм человека лекарство равномерно распределяется по всему кругу кровообращения, достигая места закупорки кровеносного сосуда. Этот метод называется системным тромболизисом. Его недостатки — необходимость большого количества лекарства, что оказывает действие на всю кровеносную систему. При локальном тромболизисе лекарство с помощью катетера вводят непосредственно в место закупорки кровеносного сосуда. Однако этот метод очень сложен и сопряжен с некоторой опасностью. Его выполнение возможно при одновременном введении контрастного вещества и осуществлении перкутанной транслюминальной катетерной ангиографии. Прохождение катетера по кровеносной системе врач видит на рентгеновском экране.

Когда выполняется тромболизис?

Тромболизис можно применять при всех видах тромбоза кровеносных сосудов. Можно растворять тромбы в венах и в артериях. Показанием к применению тромболизиса является инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочных артерий, тромбоз центральной артерии глаза или тромбоз вен ног.

Когда тромболизис противопоказан?

Имеются заболевания, при которых применение тромболизиса противопоказано. Например, при предрасположенности к кровотечениям или при повышенном кровяном давлении, т.к. лекарства, используемые при тромболизисе, могут вызвать опасное для жизни кровотечение. Противопоказан тромболизис при язвенной болезни желудка, онкологических заболеваниях, а также при атеросклерозе артерий головного мозга. Тромболизис не следует проводить пациентам старше 75 лет. Совокупность процессов свертывания крови обеспечивает равновесие между процессами свертывания крови и растворения сгустков крови. Например, после операции тромбы должны закупорить повреждения стенок кровеносных сосудов. Поэтому во избежание кровотечения из раны запрещается выполнение тромболизиса после операции. Тромболизис не применяют при сахарном диабете и диабетической ретинопатии, а также после родов.

Опасен ли тромболизис?

Список болезней, при которых выполнение тромболизиса противопоказано, доказывает его опасность. Поэтому этот метод лечения применяется лишь в исключительных случаях. Если последствия закупорки кровеносных сосудов представляют угрозу для жизни больного, то необходимо своевременное проведении тромболизиса, например, при инфаркте миокарда. При выполнении локального тромболизиса, вероятность кровотечений значительно меньше. Однако могут возникнуть другие осложнения, например, нарушения сердечного ритма или повторный тромбоз кровеносных сосудов.

Внутримышечное введение любых лекарств перед проведением тромболизиса запрещается, т.к. вследствие повреждения мышечной ткани может начаться кровотечение.

Чем раньше провести тромболизис, тем лучше

Особенно эффективно проведение тромболизиса в первые 3 ч после инфаркта миокарда. Проведение тромболизиса в первые 24 ч после инфаркта миокарда оказывает положительное влияние на течение болезни. Позже мышечные волокна миокарда погибают вследствие закупорки снабжающей их кровью артерии или ее ветви.

способ прогнозирования структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка у больных с острым проникающим инфарктом миокарда после проведения системного тромболизиса

A61B5/02 измерение пульса, частоты сердечных сокращений, давления или тока крови; одновременное определение пульса (частоты сердечных сокращений) и кровяного давления; оценка состояния сердечно-сосудистой системы, не отнесенная к другим рубрикам, например использование способов и устройств, рассматриваемых в этой группе в сочетании с электрокардиографией; сердечные катетеры для измерения кровяного давления

Изобретение относится к медицине, кардиологии. У больных записывают ЭКГ перед началом проведения системного тромболизиса. При наличии зубца Q и подъеме ST прогнозируют развитие структурно-функциональных изменений в миокарде левого желудочка через 6-12 месяцев. Способ позволяет прогнозировать эффективность и безопасность тромболитической терапии у больных с проникающим инфарктом миокарда.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для прогнозирования изменений в структуре и функции миокарда ЛЖ в постинфарктном периоде у больных, получивших тромболитическую терапию.

Известен способ прогнозирования изменений в структуре и функции миокарда левого желудочка (ЛЖ) у больных, получивших тромболитическую терапию в острую фазу инфаркта миокарда (ИМ), путем определения времени от начала проведения системного тромболизиса [1, 2, 3].

Недостатки этого метода: больной не всегда может точно определить время начала болевого синдрома, особенно когда имеется серия приступов различной интенсивности и продолжительности. Быстрота формирования зон некроза у пациентов варьирует в широких пределах, в то время как в существующих рекомендациях предлагают ориентироваться на временной критерий, а именно: первые 6-12 часов от начала ангинозного приступа при сохраняющемся подъеме сегмента ST, следовательно, точность прогнозирования является низкой.

Изобретение направлено на решение задач: возможность прогнозирования отдельных последствий проведения системного тромболизиса в первые часы заболевания у постели больного без привлечения сложных дополнительных методов исследования; снижение риска развития патологических изменений структуры и функции ЛЖ у больных острым инфарктом миокарда.

Сущность способа заключается в оценке ЭКГ перед началом проведения системного тромболизиса: наличие или отсутствие зон некроза — патологический зубец Q при сохраняющемся подъеме сегмента ST. Процессы ремоделирования ЛЖ контролируются эхокардиографически (ЭХОКГ) в динамике (в остром периоде и через 6-12 месяцев). Подъем сегмента ST на ЭКГ перед началом тромболитической терапии маркирует минимальные структурно-функциональные изменения в миокарде ЛЖ. Проведение системного тромболизиса в некротическую фазу ИМ, проявляющуюся на ЭКГ наличием зубца Q, через 6-12 месяцев приводит к развитию вторичной ишемической дилатации с симптомами застойной сердечной недостаточности.

Способ осуществляется следующим образом.

У больного с острым инфарктом миокарда до проведения системного тромболизиса снимают ЭКГ и оценивают ее с точки зрения наличия зубца Q при подъеме ST. При выявлении патологического зубца Q прогнозируют развитие структурно-функциональных изменений в миокарде ЛЖ, а значит вторичной ишемической дилатации в течение первого года после перенесенного инфаркта миокарда. При подъеме сегмента ST перед началом тромболитической терапии прогнозируют отсутствие структурно-функциональных изменений в миокарде ЛЖ.

Новизна способа заключается в возможности прогнозировать эффективность и безопасность применения тромболитической терапии у больных с острым проникающим ИМ, осуществлять дифференцированный подход к назначению тромболитиков.

Примеры конкретного выполнения.

Пример 1. Плоских Н.М. 1935 года рождения (63 года)

Поступила в отделение интенсивной терапии в первые 3 часа от начала болевого синдрома. Установлен диагноз: ИБС, острый проникающий (с Q) передний распространенный инфаркт миокарда от 23.03.98 г. ОЛЖН IV(Killip). Диагноз подтвержден данными клинической картины, ЭКГ, наличием резорбционно-некротического синдрома, гиперферментемии, выявлением зон гипокинезии при ЭХОКГ исследовании. При поступлении проводился системный тромболизис стрептокиназой в дозе 1500000 ЕД по общепринятым показаниям и стандартной схеме введения. На момент начала тромболизиса на ЭКГ регистрировался патологический зубец Q, элевация сегмента ST до 5 мм в отведениях VI-V4 c реципрокными изменениями в отведениях II, III, aVF. Получены косвенные признаки реперфузии (купирование ангинозного статуса, снижение ST более 50% от исходного, пароксизм ЛЖ тахикардии /6 комплексов/ в первые 30 мин от начала тромболизиса).

Исходная ЭХОКГ в острый период ИМ:

ФВ 52%; КСР 3,3 см; КСО 44 мл; КДР 4,5 см; КДО 92 мл; ТМЖП 1,0 см; ТЗСЛЖ 1,0 см.

Контрольная ЭХОКГ через 11 месяцев

ФВ 44%; КСР 4,0 см; КСО 60 мл; КДР 6,5 см; КДО 216 мл;ТМЖП 0,8 см; ТЗСЛЖ 0,8 см.

При динамическом наблюдении за больной в течение 11 месяцев выявлена застойная сердечная недостаточность по малому и большому кругу кровообращения (NYHA IV).

Пример 2. Щелгачев Г.В. 1942 года рождения (56 лет)

Доставлен в отделение интенсивной терапии через 1 час 30 мин от появления впервые в жизни типичного ангинозного статуса. Установлен диагноз: ИБС, острый проникающий (с Q) распространенный нижний инфаркт миокарда от 15.05.98 г. ОЛЖН II(Killip).

Диагноз подтвержден данными клинической картины, ЭКГ, наличием резорбционно-некротического синдрома, гиперферментемии, данными ЭХОКГ. При поступлении на ЭКГ отмечен патологический зубец Q и элевация SТ до 1 мм в отведениях II, III, aVF, S1-S4, реципрокные изменения в отведениях VI-V3, I, aVL. Проводился системный тромболизис кабикиназой в стандартной дозе. Ангинозный статус купировался, ST изоэлектричен в первые 30 мин (реперфузионных аритмий не было).

Исходная ЭХОКГ в остром периоде ИМ

ФВ 53%; КСР 4,4 см; КСО 87 мл; КДР 6,1 см; КДP 186 мл; ТМЖП 1,1 см;

Контрольная ЭХОКГ в рубцовом периоде ИМ.

ФВ 55%; КСР 4,3 см; КСО 86 мл; КДР 6,4 см; КДО 207 мл; ТМЖП 1,1 см;

При динамическом наблюдении за больным в течение 10 месяцев выявлена застойная сердечная недостаточность по малому кругу кровообращения (NYНА II).

Пример 3. Дружинин С.Л. 1952 года рождения (46 лет)

Поступил в отделение интенсивной терапии через 1 час 30 мин от появления впервые в жизни типичного ангинозного статуса. Установлен диагноз: ИБС, острый проникающий (с Q) распространенный нижний инфаркт миокарда от 18.11.98 г. ОЛЖН I(Killip).

Диагноз подтвержден данными клинической картины, ЭКГ, наличием резорбционно-некротического синдрома, гиперферментемии, данными ЭХОКГ исследования. При поступлении по ЭКГ патологического Q нет, элевация ЗТдо 3-х мм в отведениях II, III, aVF, S1-S4, реципрокные изменения в отведениях V1-V4. Проводился системный тромболизис кабикиназой в стандартной дозе. Ангинозный статус купировался, ST изоэлектричен, формирование зон некроза в области задне-диафрагмальной стенки в первые 30 мин (реперфузионных аритмий не было).

Исходная ЭХОКГ в остром периоде ИМ

ФВ 65%; КСР 3,4 см; КСО 47 мл; КДР 5,3 см; КДО 135 мл; ТМЖП 1,0 см;

Контрольная ЭХОКГ в рубцовом периоде ИМ.

ФВ 64%; КСР 3,2 см; КСО 47 мл; КДР 4,9 см; КДО 135 мл; ТМЖП 1,0 см;

При наблюдении больного в течение 12 месяцев не выявлено признаков застойной сердечной недостаточности.

Положительный эффект от изобретения.

Использование предлагаемого способа позволяет оценить эффективность и риск предстоящей тромболитической терапии, выбрать оптимальную тактику лечения конкретного больного, определить наличие противопоказаний к проведению тромболитической терапии.

1. Сидоренко Б. А. Преображенский Д.В. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиология, 1996, N 5, с.75.

2. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. — М. ООО «Медицинское информационное агенство», 1998, — 261 с.

3. Mauri F. Gasparihi M. Barbonaglia L. et al. Prognostic significance of the extent of myocardial injury in acute myocardial infarction treated by streptokinase (the GISSI trial)Am J Cardiol 1989 63:1291-1295.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ прогнозирования структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка у больных с острым проникающим инфарктом миокарда после проведения системного тромболизиса, отличающийся тем, что у больных до начала проведения системного тромболизиса снимают ЭКГ и при наличии зубца Q и подъеме ST прогнозируют развитие структурно-функциональных изменений в миокарде левого желудочка через 6-12 месяцев.

Противопоказания к тромболизису при инфаркте миокарда

Тромболизис при инфаркте является эффективным вариантом облегчения состояния пострадавшего. Эта процедура позволяет уменьшить размеры пораженного участка и снизить смертность. Но ее должны провести как можно раньше на протяжении первых 12 часов после начала приступа.

Когда стали применять

Процедура заключается во введении в организм большого количества тромболитических препаратов. Они помогут рассосаться тромбам и восстановят процесс кровообращения.

Применение этой методики при инфаркте начали с 1980 года. Сперва она относилась к экспериментальной медицине. Только после многократного подтверждения ее эффективности, терапию начали широко применять для реанимации людей после острого приступа.

Прежде проводились испытания на животных. Это позволило усовершенствовать метод и определить, какое действие используемые лекарства оказывают на состав крови, выявить возможные побочные реакции и осложнения.

За рубежном процедуру начали проводить только с 1995 года. А на территории СНГ тромболизис применяется лишь последние десять лет.

Проводить лечение необходимо на протяжении первых трех часов после приступа. Эффективность сохраняется и если ее провести позже, но не позднее половины суток, так как, в противном случае, существует высокий риск осложнений.

Очень часто процедуру выполняют врачи скорой помощи, чтобы вовремя остановить патологический процесс.

Как действует

Препараты для тромболизиса при инфаркте миокарда растворяют образовавшийся в сосудистом русле тромб. В нормальном состоянии небольшие сгустки крови в организме растворяются под влиянием специальных ферментов. Но если они слишком крупные, то организм не может самостоятельно справиться с этой ситуацией. При этом сосуд закупоривается и развивается инфаркт.

Ишемические нарушения сопровождаются отмиранием тканей сердечной мышцы. Если не оказать больному помощь, то некротические изменения приведут к тому, что сердце потеряет способность сокращаться и остановится.

Препараты, используемые в ходе тромболитической терапии, могут в короткий срок растворить тромбы и остановить инфарктное поражение. Благодаря этому, большая часть миокарда сохранится. Процедура способна полностью восстановить процесс кровообращения и питания клеток сердца.

Тромболитики приводят к:

• сохранению функции желудочков перекачивать кровь;
• снижению риска развития аневризмы;
• сокращению площади поражения;
• возобновлению электрической проводимости сердечной мышцы.

Препараты не только сформируют просвет сосуда на месте закупорки, а и полностью растворят тромб и восстановят нормальный кровоток.

Также определили, что действие препаратов зависит от времени введения. Если тромболизис проведут на протяжении первых трех часов после начала приступа, то это снизит риск летального исхода на 25%; если ввести тромболитики через 6 часов, то шансы смертности снижаются на 18%.

Чем раньше будет восстановлен кровоток, тем меньше будет обширных поражений миокарда.

В зависимости от времени проведения тромболизиса, процедура может быть:

В первом случае введение препаратов осуществляют на протяжении первых шести часов от начала острого нарушения кровообращения. Главной особенностью неселективной методики является выполнение реанимационных мероприятий на протяжении первых трех часов.

С учетом метода введения лекарственных средств тромболизис бывает:

• локальным. Если в условиях стационара было проведено обследование с применением оборудования для внутрисосудистого введения, разжижающие средства подводят как можно ближе к пораженному месту;
• системным. Его применяют, когда нет информации о том, в каком месте расположен тромб, вызвавший приступ инфаркта миокарда. Препараты при этом вводят обычным способом в вену.

Ход процедуры

Тромболитическая терапия при инфаркте проводится либо врачами скорой помощи, либо в реанимационном отделении. После поступления пациента в больницу, все подготовительные мероприятия должны осуществляться в течение часа. За это время больного необходимо обследовать на сопутствующие заболевания и наличие противопоказаний к процедуре.

Инфаркт миокарда – это опасная патология, при которой каждая минута может спасти жизнь человеку. Во время выполнения тромболизиса врач должен придерживаться таких рекомендаций:

• до введения тромболитических препаратов устанавливают мочевые катетеры;
• на протяжении первых суток после лечения нельзя в крупные артерии вставлять катетеры;
• в течение суток запрещены любые внутримышечные инъекции;
• при подборе дозировки должны учитывать вес больного.

Возраст не является противопоказанием для применения тромболитиков. Чем меньше времени прошло от начала приступа, тем больше эффекта будет от проведенной терапии. Это связано с тем, что свежие тромбы обладают более мягкой консистенцией и легче рассасываются.

Со временем они уплотняются, что значительно затрудняет процесс лечения.

Для проведения тромболитической терапии используют:

1. Пуроплазу – проурокиназу рекомбинантную.
2. Альтеплазу. Это фибрин-специфический антиген. Его вводят после 4 часов.
3. Тенектеплазу. Средство используют для ведения в догоспитальном периоде.

Также в процессе лечения часто применяют Актилизе в следующей дозировке:

1. На протяжении первых трех часов делается струнное введение 15 мг Актилизе. После этого инфузионным способом вводят 50 мг. Через час на протяжении 60 минут – еще 35 мг вещества. Нельзя вводить больше 100мг препарата.
2. Если лечение проходит в срок от 6 до 12 часов, то сначала струнным способом вводят 10 мг, после этого – 59 мг инфузионно. Затем раз в полчаса вводят по 10 мг, пока общая дозировка не достигнет 100 мг.

Врач, который осуществляет процедуру, должен строго следовать инструкции.

Показания и противопоказания

Показания к тромболизису при инфаркте миокарда достаточно ограничены. Решение о том, нужно ли проводить такое лечение принимают еще в скорой помощи или в больнице. Проведение процедуры практикуют в таких случаях:

• на протяжении первых нескольких часов при инфаркте;
• если не произошла гибель сердечной мышцы и болезненные ощущения не прекращаются, результаты электрокардиографии показывают наличие зубца Q, то провести лечение могут в течение первых двенадцати часов;
• при наличии идиовентрикулярного ритма;
• если подозревают приступ острого нарушения кровообращения в сердечной мышце.

Чаще всего своевременное применение тромболизиса дает хорошие результаты. Если поражение не затронуло большую часть сердечной мышцы, то шансы на выживание большие.

Но существуют и противопоказания к тромболизису при инфаркте миокарда. Это связано с высокой вероятностью сильных кровопотерь при:

1. открытом кровотечении в органах желудочно-кишечного тракта;
2. геморрагическом инсульте;
3. хирургических вмешательствах, которые были проведены недавно;
4. родах;
5. черепно-мозговых травмах.

В этих случаях проводить лечение тромболитическими препаратами нельзя. Осторожно, применять его следует при:

• расслоении аорты;
• повторных приступах инфаркта;
• нарушениях кровообращения в головном мозге;
• язвенной болезни желудка;
• травмах;
• поражениях печени в виде гепатита или цирроза;
• гломерулонефрите;
• беременности;
• индивидуальной непереносимости некоторых тромболитических средств.

Большинство врачей отказываются проводить тромболизис, если незадолго до приступа больной перенес операцию на глазах, особенно с применением лазерных технологий.

Оценка эффективности

Степень эффективности тромболитической терапии оценивают с помощью коронарографии. Благодаря этому исследованию определяют уменьшение размеров тромба, степень проходимости коронарных сосудов на протяжении 30 минут после начала лечения. В некоторых случаях обнаруживают повторное тромбообразование.

Результаты тромболизиса оценивают с помощью электрокардиографии и анализа крови, а также с применением специальной шкалы от нуля до трех:

• при нулевой эффективности кровоток отсутствует, и контрастное вещество находится ниже места образования сгустка крови;
• кровообращение слабое, из-за чего через небольшие отверстия в тромбе артериальное русло заполняется не полностью;
• кровоток замедлен, наблюдается частичное заполнение русла;
• просвет артерии целиком заполнился контрастным веществом, что свидетельствует о том, что тромб полностью рассосался и проходимость сосуда восстановлена.

Благодаря своевременно проведенному лечению можно снизить риск развития кардиогенного шока и других последствий.

Осложнения

В редких случаях тромболизис сопровождается развитием осложнений. У некоторых больных после введения препарата начинается кровотечение. При этом гематокрит и гемоглобин быстро снижаются. Анализ крови показывает уменьшение количества тромбоцитов. Если это произошло, то лечение прекращают и используют другие методики.

У каждого десятого пациента наблюдается резкое снижение артериального давления. Восстановление состояния замечают после прекращения терапии.

Бывают случаи появления сыпи под воздействием тромболитиков. Для устранения этого побочного эффекта проводят терапию кортикостероидами.

Прогноз после тромболизиса при инфаркте в большинстве случаев благоприятный. Процедура значительно повышает шансы на выздоровление.

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В статье обобщен мировой опыт использования тромболитических препаратов при остром инфаркте миокарда, приведены данные о сравнительной эффетивности различных препаратов для тромболитической терапии. Основной акцент сделан на раннее начало лечения. Даны рекомендации для корригирования осложнений тромболитической терапии.

В статье обобщен мировой опыт использования тромболитических препаратов при остром инфаркте миокарда, приведены данные о сравнительной эффетивности различных препаратов для тромболитической терапии. Основной акцент сделан на раннее начало лечения. Даны рекомендации для корригирования осложнений тромболитической терапии.

The paper summarizes worldwide experience in using thrombolytics in the treatment of acute myocardial infarction, provides evidence for comparative efficacy of different drugs for thrombolytic therapy. Great emphasis is laid on early treatment. Recommendations are given for correction of complications due to thrombolytic

И.Н. Бокарев, С.А. Довголис. Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

И нфаркт миокарда (ИМ) – самое частое и грозное патологическое состояние, требующее неотложного медицинского вмешательства. Еще в начале 60-х годов оно приводило к быстрой смерти 30-50% заболевших. Создание палат интенсивной терапии, оборудованных аппаратурой для мониторного наблюдения за нарушениями ритма, в сочетании с внедрением электроимпульсной терапии и новых противоаритмических препаратов снизило смертность от ИМ почти наполовину. Тромболитические препараты, которые на сегодня являются главными в лечении ИМ, позволили в ведущих клиниках мира снизить смертность от этого заболевания до 7% и даже до 5%. Тромболитические препараты были впервые применены в клинической практике благодаря стараниям В. Тиллета и С. Шерри еще в 1949 г. а в 1958 г. тот же С. Шерри вместе с А. Флетчером и Н. Алкерсиг уже доложили об успешном применении стрептокиназы (СК) для лечения больных ИМ. Однако необходимость тромболитических препаратов при этой патологии была всеми признана лишь после 1989 г. Несомненные заслуги отечественных ученых в области практического применения тромболитической терапии хорошо известны в мире. В 1961 г. отечественный фибринолизин, созданный Г.В. Андреенко под руководством Б.А. Кудряшова, был впервые применен в клинике А.Л. Мясникова Е.И. Чазовым. Е.И. Чазову принадлежит мировой приоритет внутрикоронарного введения тромболитика больному ИМ в 1976 г. Как обстоит дело с тромболитической терапией ИМ сегодня, и что должен знать об этом каждый практический врач? Тромбоз лежит в основе ИМ почти в 95% случаев. Обычно он развивается после разрыва атеросклеротической бляшки. Бляшки с большой липидной “сердцевиной” и инфильтрацией макрофагами фиброзной поверхности особенно подвержены разрыву. Гибель клеток миокарда происходит в направлении от субэндокарда к эпикарду.

Основными факторами, определяющими конечный размер ИМ, являются время до реперфузии миокарда и развитость коллатерального кровотока. Это определяет лечебную тактику, цель которой – достижение ранней и стойкой реперфузии окклюзированного сосуда, результатом чего будут сохранение миокарда, уменьшение распространения ИМ и снижение электрической нестабильности миокарда. Восстановление проходимости поврежденного сосуда способствует улучшению остаточной функции левого желудочка (ЛЖ), уменьшению смертности, осложнений ИМ и улучшению выживаемости. Реперфузия может ограничить распространение ИМ несколькими путями. Она уменьшает величину, до которой расширяется зона ИМ, и величину, до которой удлиняется перинфарктная зона. Даже при отсутствии уменьшения размера ИМ сохранение слоя эпикарда может способствовать тому, что пораженная зона будет меньше растягиваться. Путь заживления инфарцированного миокарда может быть настолько же важным, как и первоначальное уменьшение размера ИМ. Поздняя реперфузия ишемизированного инфаркта миокарда также вызывает уменьшение некроза мышечных пучков и сохранение сократительной функции миокарда. Наконец, реперфузия может уменьшить риск электрической нестабильности. Ранняя смерть при ИМ наступает внезапно в результате фибрилляции желудочков. Больные, у которых произошла реперфузия, по данным электрофизиологического исследования, в меньшей степени страдают желудочковыми аритмиями, и у них реже наблюдается нарушение поздней реполяризации на ЭКГ. Известно, что влияние реперфузии на уменьшение размера ИМ улучшает выживаемость, однако на отклонение от линейной зависимости между ранней реперфузией и смертностью, видимо, влияют несколько факторов. Чтобы реперфузия была максимально полезна, она должна быть не очень ранней, но длительной. Реокклюзия сопровождается удвоением риска смерти. Различия между отдельными тромболитическими препаратами в уровне реокклюзии трудно установить, для этого нужны большие исследования. Было изучено несколько путей введения троболитических препаратов от внутрикоронарного тромболизиса до внутривенного введения как в стационарах, так и на дому. Большие клинические исследования ясно показали, что внутривенный тромболизис связан с более низким уровнем смертности у больных с острой болью в грудной клетке и подъемом ST в первые 12 ч от появления симптомов.

Отечественный фибринолизин оказался менее эффективным и в настоящее время не производится. Сравнительные исследования тромболитической терапии с плацебо четко показали уменьшение смертности на 25-30% независимо от применяемого тромболитического препарата. В настоящее время проведено 10 больших проспективных рандомизированных исследований по оценке влияния раннего тромболизиса на смертность. Исследование GISSI-1 (первое кооперированное итальянское испытание тромболитических средств при ИМ), большое исследование по раннему внутривенному тромболизису явилось вехой, которая отметила начало эры рутинного применения тромболитических препаратов у больных в раннем периоде острого (ОИМ). В этом исследовании 11 712 больных, доставленных в первые 12 ч ОИМ и не имевших противопоказаний к тромболитической терапии, после рандомизации получали лечение внутривенной инфузией 1 500 000 ЕД СК в течение 1 ч или обычное лечение без СК. Смертность за 21 день в группе получавших СК составила 10,7% по сравнению с 13% в контрольной группе (уменьшение смертности на 18%, р = 0,0002). Не было отмечено эффекта у больных, леченных СК позднее 6 ч от начала болей. У леченных в течение 6 ч уровень смертности был 10,2% по сравнению с 12,8% в контрольной группе (уменьшение смертности на 20%). Чем раньше было начато лечение, тем выше была его эффективность. Так, у больных, которых начали лечить в период 3 – 6 ч, СК приводила к снижению смертности на 17% (с 14,1 до 11,7%). Если его начинали в период от 0 до 3 ч, то снижение смертности составило 23% (с 12 до 9,2%). У леченных в 1-й час от начала симптомов снижение смертности достигало 47% (с 15,4 до 8,2%). ISIS-2 (второе международное исследование, посвященное изучению выживаемости при ИМ) также было очень важным. Исследователи сообщили исходные и конечные данные о 17 187 больных с подозрением на ОИМ, включенных в исследование в течение 24 ч от начала болей. Больные были рандомизированы двойным слепым методом. Изучали эффект внутривенного введения СК (1 500 000 ЕД за 60 мин) или аспирина внутрь (160 мг в день в течение 1 мес), или и того и другого. Больных исключали из исследования, если прошло более 24 ч от появления симптомов. Не было ограничений по возрасту. Изучали влияние СК на уровень сердечно-сосудистой смертности за 5 нед и позже, влияние на сердечно-сосудистую смертность за 5 нед. Кроме того, анализировали влияние СК на сердечно-сосудистую смертность у леченных ранее 4 ч от начала болей, у леченных в период 4–12 ч и в период 12 – 24 ч. При анализе смертности за 5 нед от момента включения было обнаружено, что из 8592 больных, леченных СК, от сердечно-сосудистых причин умерли 786 (9,1%) по сравнению с 1016 из 8592 больных, леченных плацебо (снижение смертности на 23%, р . Организаторы ASSET не придерживались ЭКГ-критериев диагностики ИМ, но исключали больных старше 75 лет. Около 18% больных при включении в исследование имели нормальную ЭКГ. Через 1 мес общий уровень смертности в группе лечения составил 7,2% по сравнению с 9,8% в группе плацебо (уменьшение смертности на 26%, р = 0,0011). Европейская кооперативная группа сообщила о рандомизированном двойном слепом изучении эффективности rТАП (100 мг) у 721 больного с болью в грудной клетке и подъемом сегмента ST в первые 5 ч от начала болей. Обе группы получали аспирин и гепарин. Исследователи изучали влияние лечения на функцию ЛЖ. Смерть в течение 14 дней и смерть в течение 3 мес были приняты в качестве вторичных конечных точек. 14-дневная летальность составила 2,8% (10 из 355) в группе rТАП и 5,7% (21 из 366) в группе плацебо. Наблюдалось снижение смертности на 51% (p = 0,06). Фракция выброса (ФВ) оказалась в 2,2 раза выше в группе rТАП по сравнению с группой плацебо (соответственно 50,7 и 48,5). Размер ИМ, оцениваемый по общему высвобождению гидроксибутиратдегидрогеназы, был меньше на 20% в группе гТАП (р = 0,0018). Британская исследовательская группа AIMS провела многоцентровое двойное слепое плацебо-контролированное исследование влияния АПСАК (30 ЕД внутривенно за 5 мин) у больных моложе 70 лет, поступивших не позже 6 ч от начала болей с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Комитет, мониторировавший данные, рекомендовал преждевременное прекращение исследования после повторного анализа промежуточных данных, когда было набрано 50% предполагаемого числа пациентов. В предварительном сообщении о 1004 больных 30-дневная смертность составила 12,2% (61 из 502) в группе плацебо и 6,4% (32 из 502) в группе АПСАК (р = 0,0016). Общее уменьшение смертности среди больных, включенных в исследование в интервале 4 – 6 ч от начала болезни, составило 47%, снижение было значительно больше у включенных в исследование в первые 4 ч (соответственно 52 и 41%). Общая польза лечения сохраняется и даже увеличивается в период между 30 днями и 1 годом. Смертность за 1 год составила 19,4 и 10,8% соответственно в группах плацебо и АПСАК (уменьшение смертности на 44%; р = 0,0006). Однако есть данные, говорящие о том, что терапия СК и АПСАК имеет равную эффективность. В двух исследованиях – European Coo perative Study и TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) – сравнивали влияние rТАП и СК на проходимость артерий или на уровень реперфузии. В Европейском кооперативном исследовании 129 больных получали или rТАП, или СК в среднем через 3 ч после начала ИМ. Проходимость инфарцированной артерии изучали через 90 мин после начала инфузии, она составляла соответсвенно 70 и 55% (р = 0,058). В рамках исследования TIMI также применялась rТАП и проводилась артериография перед началом лечения. Авторы наблюдали 70 и 43% уровень проходимости артерии через 90 мин после начала инфузии соответственно rТАП и СК у 290 больных, леченных в среднем через 4,75 ч после начала болей. Таким образом, уровень проходимости артерий в двух исследованиях был идентичен для гТАП (70%) и минимально отличался для СК (55% в Европейском кооперативном исследовании и 43% в TIMI). В исследовании TIMI из 232 больных с окклюзированной артерией реперфузия в течение 90 мин наблюдалась у 62 и 31% больных, леченных соответственно rТАП и СК. В обоих исследованиях при применении rТАП изменения свертывающей системы были незначительными, хотя геморрагические осложнения наблюдались при лечении как СК, так и rТАП (в основном формирование гематом в месте пункции артерий). Вывод однозначен: под влиянием rТАП и СК происходит тромболизис с последующей реперфузией, ограничением размера ИМ и улучшением ремоделирования ЛЖ, что, очевидно, является механизмом уменьшения смертности. Имеется линейная зависимость между смертностью и временем от появления симптомов до начала тромболитической терапии. Исследование FTT (Fibrinolitic Therapy Trialists) показало зависимость лишь до 12 ч от появления симптомов. В течение 1-го часа после появления симптомов эффект тромболитических препаратов менее значим, его максимум выявлен при введении лекарства через 2 – 3 ч от начала болезни. Затем польза от лечения четко уменьшается с увеличением времени от появления симптомов. Эффект позднего тромболизиса при ОИМ, т. е. лечения, начатого после 6 ч от появления симптомов, остается не до конца ясным. В исследовании ISIS-2 среди больных, леченных в первые 4 ч, уровень смертности в группах СК и плацебо составил соответственно 8,2 и 12,1% (уменьшение на 32%). Среди больных, леченных в период 4 – 12 ч, смертность от сердечно – сосудистых причин составила соответственно 10,3 и 11,8% (уменьшение на 13%) и среди больных, леченных в период 12 – 24 ч, – 10,7 и 10,8% (уменьшение на 0,9%). Среди больных, леченных в течение 1 ч, 5-недельная смертность в группе СК уменьшилась на 42% (аналогично уменьшению 3-недельной смертности на 47% в исследовании GISSI-1). Исследование LATE (влияние отсроченного тромболизиса на выживаемость при ИМ), организованное для решения вопроса о пользе позднего тромболизиса при применении ТАП, показало следующее. 5711 больных с симптомами и параметрами ЭКГ, характерными для ОИМ, рандомизированно получали альтеплазу (100 мг внутривенно за 3 ч) или плацебо между 6 – 24 ч от начала симптомов. Обе группы больных получали аспирин. Их наблюдали в течение 6 мес , а 73% – в течение 1 года. Анализ выживаемости выявил уменьшение смертности в группе альтеплазы (397 / 2836 смертей) по сравнению с плацебо (444 / 2875). Смертность за 35 дней составила соответственно, 8,86 и 10,31%, относительное уменьшение на 14,1%. Дополнительный анализ выживаемости при лечении до 12 ч от появления симптомов показал значительное уменьшение смертности при использовании альтеплазы: смертность за 35 дней составила 8,9% против 11,97% для плацебо, относительное уменьшение на 25,6% (р = 0,0299). Для леченных в период 12 – 24 ч уровень смертности был равен соответственно 8,7 и 9,2%, что позволяет предположить наличие некоторой пользы при лечении позже 12 ч. Данное исследование показало, что время начала тромболизиса альтеплазой может быть увеличено до 12 ч от появления симптомов ОИМ.

Польза фибринолитической терапии отмечалась у всех, кроме больных с депрессией ST. Абсолютная польза была наибольшей в подгруппах с наибольшим риском, определяемым гемодинамическими маркерами больших инфарктов или общими факторами, такими как более старший возраст. Исследования показали, что степень подъема ST является маркером потенциальной пользы тромболитических препаратов. Больные с большим подъемом ST должны надеяться на наибольший эффект от данного лечения.

Вопрос о зависимости эффективности тромболитической терапии от локализации ИМ представлялся важным, так как почти всегда можно точно определить локализацию ИМ: переднюю, боковую, нижнюю или циркулярную в зависимости от локализации подъема ST на первой ЭКГ. Гораздо труднее выявить наличие истинного нижнего Q-инфаркта у больных, поступивших с депрессией ST в передней стенке. В исследовании GISSI-I и других выявлено, что при переднем ИМ уровень смертности более высокий и поэтому больные с передним ИМ получают наибольшую пользу от тромболитической терапии. Эффективность тромболитической терапии у больных с нижним ИМ менее очевидна в исследовании GISSI-1, но была показана польза от применения СК и аспирина в ISIS-2. У больных с передним ИМ, получавших тромболитическую терапию, выявлено уменьшение смертности на 30% по сравнению с 15% у больных с нижним ИМ. В то же время многие клиницисты считают, что тромболитическая терапия показана больным с гипотензией, кардиогенным шоком, особенно больным с нижним ИМ и вовлечением правого желудочка. Анализ эффективности тромболитической терапии в зависимости от возраста показал следующее. У больных моложе 55 лет риск для жизни без тромболитической терапии не очень высок. Абсолютная польза лечения увеличивается с возрастом пациентов. Почти 50% всех смертей больных, госпитализированных по поводу ОИМ, приходится на возрастную группу старше 75 лет. В исследованиях тромболитической терапии, кроме ISIS-2 и GISSI-1, исключали больных старше 70 лет (AIMS) или 75 лет (ASSET, Eur. Coop. Study). В исследовании ISIS-2 показано снижение смертности при использовании СК на 16% за 5 нед (18,2 и 21,6%) в группе больных старше 70 лет, на 26% (10,6 и 14,4%) в группе больных 60-69 лет и на 28% (4,2 и 5,8%) в группе больных моложе 60 лет. В исследовании GISSI-1 сообщается об уменьшении смертности на 13% через 3 нед в группе больных старше 75 лет, на 8% в группе 65-75 лет и на 26% в группе не старше 65 лет. Здесь же показано, что риск кровотечений не зависит от возраста. В настоящее время ведутся работы по объективизации эффективности старых и созданию более эффективных новых тромболитических препаратов. Чтобы доказать преимущества нового лекарства перед его предшественниками того же класса, требуется исследование с участием по крайней мере 20 000 пациентов. Два больших исследования – GISSI-2 (20 891 больной) и ISIS-3 (41 229 больных) – были организованы для выявления преимуществ альтеплазы перед СК (GISSI-2) или альтеплазы и анистреплазы перед СК (ISIS-3). В обоих исследованиях была выявлена одинаковая летальность при лечении разными тромболитическими препаратами. Применение СК сопровождалось значительно меньшей частотой возникновения инсультов по сравнению с таковой при использовании анистреплазы и альтеплазы.

Частота (в %) побочных проявлений при проведении тромболитической терапии

Тромболизис при инфаркте миокарда

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Тромболизис при инфаркте миокарда представляет собой естественное или искусственное растворение сосудистого тромба. В первом случае за него отвечают ферменты, входящие в состав крови. Данный процесс осуществляется организмом в нормальных условиях практически непрерывно, т.к. избытки холестерина у всех оседают на сосудах. Но если норма жиров очень превышена и из-за этого образуется плотный тромб, организму будет нужна помощь, чтобы с ним справиться.

Если в организме формируются места сильной закупорки сосудов, то защитная система начинает построение «обходных» путей для тока крови. Как правило, они проходят через сам тромб, но иногда могут идти в обход закупоренного сосуда. Проблема заключается в том, что кровь перестаёт проходить через сегмент, где расположен тромб. В итоге спустя некоторое время начинают развиваться некротические поражения. Из-за этого теряются функции некоторых органов, повреждается ЦНС и т.д.

В каких случаях может понадобится искусственный тромболизис?

В первую очередь людям, столкнувшимся с инфарктом миокарда. Болезнь является очень распространенной среди разных возрастных групп. Использование специализированного оборудование и препаратов для активации тромболизиса позволяет снизить частоту летальных исходов. Тромболитические препараты составляют основу интенсивной терапии. Их вводят пациентам, поступившим в реанимацию с инфарктом. Чем раньше препараты попадут внутрь организма, чем выше вероятность благоприятного исхода.

Удаление сгустка позволяет вернуть кровоток в ранее закупоренный сосуд. Ткани и клетки сохраняются от некроза. Препарат вводят медленно. Некоторые студенты медицинских вузов ошибочно полагают, что ускоренный ввод препаратов поможет быстрее избавиться от тромба. На деле нагрузка на организм возрастёт, а эффективность средства понизится. Ещё одним аспектом тромболизиса является частота его использования. Многократное применение препаратов данного спектра может спровоцировать развитие аллергии.

Особенности организации тромболизиса в стационаре

Наибольшую эффективность препараты, разрушающие тромбы, демонстрируют в течение первых 3 часов после приступа. Допустимо вводить их в течение 12 часов с момента проявления первых симптомов инфаркта. Но если сделать это позже, то процедура будет неэффективной. Поэтому первые инъекции препаратов пациенты получают в скорой. Но данные требования актуальны для больных с инфарктом миокарда.

Пациенты, поступившие с острым нарушением кровообращения мозга, могут подвергнуться данной терапии после установки ишемии. Для этого их необходимо обследовать с помощью ультразвука, рентгена или томографа. Больного нужно очень быстро доставить в госпиталь, т.к. каждая секунда важна. Решение об использовании искусственного тромболизиса для улучшения состояния больного принимает врач после того, как ознакомиться с результатами обследования. При инсульте данная методика позволяет:

• уменьшить время пребывания пациентов в стационаре на 3-4 дня;
• помогает избежать множество осложнений;
• позволяет сохранить полную трудоспособность 60% больным;
• позволяет ускорить реабилитацию пациентов.

Наибольшую эффективность процедура демонстрирует в состоянии перед приступом. Тогда можно избежать практически всех осложнений, связанных с инфарктами.

Разновидности процедуры

Время начало терапии играет важную роль в сохранении жизни пациентов. Если процедура проводится в течение первых трех часов, то она считается неселективной. Если же после появления первых признаков гемодинамии и до наступления процедуры проходит до шести часов, то её считают селективной. Препараты могут вводиться локально либо системно. Локальные инъекции практикуют в случае, когда точно известно место, где находится сгусток. Если же его локализацию определить не удалось, используют системные инъекции.

Разумеется, локальный ввод лекарств демонстрирует более высокую эффективность, но, когда жизнь пациент в опасности на первый план выходит скорейшая ликвидация последствий приступа. Поэтому препараты начинают вводить внутривенно, чтобы предупредить гибель клеток и тканей. Химические формулы тромболитиков постоянно совершенствуют. В зависимости от их эффективности и степени воздействия на организм, препараты подразделяют на 4 вида:

• Природные ферменты. Отрицательной стороной их применения является общее воздействие на организм. Они разрушают не только тромбы, но и часть белков, поэтому у некоторых пациентов могут открыться кровотечения. В случае чрезмерного употребления данных препаратов у больных развивается ДВС-синдром.
• Ферменты, полученные путём искусственного синтеза. Они воздействуют только на молекулы тромбов.
• Усовершенствованные искусственные ферменты.
• Препараты комбинированного типа.

Не существует более эффективных или менее эффективных тромболитиков. Организм каждого пациента реагирует по-разному на введенные препараты. Искусственные ферменты считаются наиболее изученными. Риск получить осложнения после их введения минимален. Но они не всегда помогают избавиться от тромбов, поэтому врачи применяют лекарства других групп. Дозировка препаратов всегда минимальна, т.к. слишком высоки риски спровоцировать неконтролируемые кровотечения у больных.

Противопоказания

Любая методика имеет свои отрицательные стороны. Прибегать к тромболизу нельзя, если пациент перенёс аналогичную терапию несколько месяцев назад. Оптимальные период между введениями тромболитиков составляет 1 год. В экстренных случаях планка может быть понижена до 6-8 месяцев, но раннее применить этот метод терапии для предотвращения инфаркта не получится. Абсолютными противопоказаниями считаются:

• наличие язв в любом из отделов ЖКТ;
• недавно перенесенное хирургическое вмешательство;
• использование антикоагулянтов;
• свежие черепно-мозговые травмы;
• обострение заболеваний, сопровождающихся обильными кровотечениями;
• высокое артериальное давление;
• проблемы со свёртываемостью крови.

Возраст пациентов не считается большой проблемой, но данную процедуру редко проводят больным старше 70 лет. С аллергией на ферменты прибегать к тромболизису нельзя. Если во время инсульта наблюдаются судороги или существует высокая вероятность внутреннего кровотечения, процедуру не проводят.

Особенности проведения процедуры

Как только пациент прибыл в стационар, его отправляют на обследование. В течение часа врач должен определиться с планом лечения больного. До введения препаратов больному ставят катетер и зонды, если это необходимо. Пренебречь данным правилом нельзя, т.к. любые травмы могут вызвать обильные кровотечения. Внутримышечные инъекции не делают за сутки до терапии. Также нужно воздержаться от них и катетеризации крупных вен спустя 24 часа после введения препаратов. Саму процедуру проводят следующим образом:

• рассчитывают необходимое количество препарата исходя из веса и возраста пациента;
• вводят струйно 10-15% от максимальной дозы лекарства;
• оставшуюся часть вводят капельно в течение нескольких часов;
• постоянно осуществляют мониторинг артериального давления, температуры тела и частоты пульса;
• при первых признаках аритмии или кровотечения останавливают ввод лекарства.

Использование терапии позволяет ускорить заживление тканей органа, активизирует функции левого желудочка, предотвращает развитие аритмий. Но также имеет множество противопоказаний и побочных эффектов, опасных для пациентов.