Что такое хим смешанного генеза

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

МКБ-10

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: наследственные ангиопатии, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

Патогенез

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

• I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
• III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований:

• ЭКГ;
• офтальмоскопия;
• эхокардиография;
• спондилография шейного отдела;
• УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов;
• ангиография сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

Дифференциальная диагностика

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся:

Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться врачом-неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

• Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
• Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
• Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
• Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
• Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
• Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Хроническая ишемия головного мозга: симптомы в зависимости от степени (1-2-3), причины, лечение и прогноз

Д истрофические изменения церебральных структур встречаются, согласно статистике, у 15-20% пациентов с жалобами на головокружение, тошноту, прочие неврологические проявления. Потому людей с такими симптомами нужно обследовать особенно тщательно.

Хроническая ишемия головного мозга — это длительное, вялотекущее заболевания, сопряженное с нарушением кровообращения в нервных тканях ЦНС.

Встречается как вторичный патологический процесс, обусловленный прочими состояниями. Например, гипертонией, сосудистыми мальформациями и образованиями, опухолями, вирусными заболеваниями и многими другими этиологическими факторами.

Симптомы неспецифичны. Сказать, что является причиной плохого самочувствия «на глаз» невозможно. Потому прояснить ситуацию призвана тщательная диагностика под контролем невролога, прочие специалисты привлекаются по необходимости.

Лечение консервативное. Операции требуется относительно редко, есть примерный перечень показаний к хирургическому вмешательству.

В то же время, вне качественной терапии есть риск развития инсульта и смерти от острого нарушения гемодинамики.

Механизм становления и патогенез

В основе заболевания лежит ослабление нормального питания церебральных структур.

Вариантов несколько, но во всех известных случаях возникает замедление движения жидкой соединительной ткани по сосудам в результате механического препятствия.

А что явилось его причиной: стеноз (сужение) просвета, закупорка холестериновой бляшкой, тромбом, мальформация, аневризма прочие аномалии анатомического развития — нужно выяснять.

Недополучая питательных веществ и кислорода, ткани начинают гибнуть. Отмирание или некроз, однако, не достигают некоей критической массы, при которой процесс приобретает лавинообразный, неконтролируемый характер — такое неотложное состояние называется инсультом.

Дисциркуляторная энцефалопатия — другое наименование хронической ишемии (сокращенно ХИГМ), считается предшественницей острого некроза церебральных тканей.

Восстановление представляет большие трудности, но добиться стойкой коррекции необходимо. На кону жизнь пациента. Требуется госпитализация в неврологический стационар.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Хроническая ишемия мозга проходит 3 фазы в развитии. Дифференцируются они по степени выраженности клинической картины и ее полноте.

Первая стадия

Сопровождается минимальной симптоматикой когнитивного плана. Сознание ясное, критика к состоянию сохранена. Возникает незначительная эмоциональная нестабильность. Пациент быстро переходит к полярным явлениям: плакал — начинает смеяться и наоборот.

Клиника похожа на проявления маниакально-депрессивного психоза с той разницей, что смена эпизодов происходит стремительно, в течение нескольких часов или даже минут.

Интеллект сохранен. Однако скорость реакции на внешние стимулы, мыслительной активности ниже нормы, что обнаруживается в ходе проведения специализированных тестов на определение умственных способностей.

Возможно развитие слабых головных болей, тошноты, рвота, вертиго с краткими эпизодами нарушения ориентации в пространстве. В целом, состояние пациент слабо изменено относительно нормы, обнаружить проблему может только врач.

Чаще всего подобная стадия патологического процесса выявляется случайно в ходе диагностики оп поводу прочих заболеваний. Хроническая ишемия 1 степени хорошо поддается медикаментозному лечению.

Вторая стадия

Сопровождается выраженным неврологическим дефицитом, однако состояние все еще считается пограничным.

Когнитивная, мнестическая деятельность ослабевает существенно. Объективно это проявляется снижением скорости умственной активности и памяти.

Возможны экстрапирамидные расстройства, индуцированный вторичный или третичный паркинсонизм (выражается мышечной ригидностью, неспособностью адекватно переносить физические нагрузки).

Возникают парезы и параличи отдельных групп мышц, обычно задействована мимическая мускулатура, язык. Потому развиваются еще и речевые нарушения.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени возникает спустя несколько лет от начала процесса. Лечится много хуже, но восстановление, обратное течение вполне возможно.

Третья стадия

Дефицит критический. Помимо собственно неврологических проявлений вроде параличей, парезов, головных болей и прочих, возникают продуктивные симптомы. Галлюцинации, отрывочный бред.

Это органические психотические признаки. Они требуют помощи профильного специалиста.

Прием нейролептиков не имеет большого смысла, потому как это устранение следствия. Нужно бороться с первопричиной.

Нарушаются основные рефлексы. Диагностируется недержание кала и мочи. Реакции на внешние стимулы простейшие, стереотипные.

Аффект уплощен, что выражается в апатико-абулическом синдроме. Иначе говоря, пациент безразличен ко всему, что происходит с ним. Погружен глубоко в себя, деятельность отсутствует или стереотипна. Вроде приема пищи. И то не всегда.

Неврологические симптомы

Хроническая церебральная ишемия характеризуется группой выраженных симптомов, но они недостаточно специфичны. Потому сказать, что стало причиной без диагностики невозможно.

Примерная клиническая картина складывается их таких моментов:

• Головная боль. Мучительная, средней интенсивности. Возникает спонтанно, продолжается по нескольку часов, потом проходит сама. По мере прогрессирования патологического процесса симптом усугубляется, становится более выраженным. По характеру давящий, ноющий, тюкающий. Следует в такт за биением сердца.
• Вертиго. Головокружение. Эпизоды, как правило, возникают самостоятельно, вне связи с болевым синдромом. В то же время, длительность течения минимальна. От нескольких минут до пары часов. Заканчиваются полным регрессом проявления.
• Тошнота и рвота. Рефлекторные, потому облегчения не приносят даже после процесса опорожнения желудка. Встречаются относительно часто в клинической практике. Симптом развивается несколько раз в неделю, обычно на пике приступа головной боли и неврологической симптоматики вообще.
• Слабость, сонливость, снижение продуктивности мышления и деятельности . Это связано с падением качества кровотока. Скорость передачи нервных импульсов скудная, интенсивность выработки особых медиаторов также ниже.

Пациент чувствует себя вялым. Астения сопровождает человека постоянно. Ночной отдых не приносит облегчения.

Страдающие списывают плохое самочувствие на модный синдром хронической усталости, которого не существует ни в международном классификаторе болезней, не вообще в природе. Это всегда указание на ишемию церебральных структур и истощение.

• Обмороки. Возникают спонтанно. Сначала неглубокие, пациент сравнительно легко вывести даже с помощь спиртового раствора аммиака. Затем все глубже. Присоединение нарушений сознания — негативный прогностический признак. Указывает на приближение инсульта.

Нарушения рефлексов

• Параличи, парезы лицевых мышц, отдельных групп мускулатуры тела. Как правило, с одной стороны, противоположной месту ишемии. Проявляются слабостью, невозможностью полноценно управлять движениями, особенно тонкими.
• Парестезии. Ощущение бегания мурашек по телу.
• Отклонение процесса говорения, артикуляции. В результате нарушения иннервации языка. Подобный симптом встречается особенно часто.
• Снижение переносимости физических нагрузок. Развиваются экстрапирамидные расстройства, так называемый индуцированный паркинсонизм. Это синдром, а не самостоятельный диагноз.
• Тремор. Дрожание конечностей, головы. В рамках того же симптоматического комплекса.
• Недержание кала, мочи. В результате нарушений работы спинного мозга.

Когнитивные и психические дисфункции

Третья группа патологических проявлений:

• Снижение скорости мышления. В том числе пациент не может с прежней быстротой выполнять простейшие действия, вроде сложения, вычитания, подбора верного термина. Формально интеллект сохранный. По мере прогрессирования все становится хуже, пока не наступил глубокое слабоумие. Это конечная точка развития хронической ишемии головного мозга.
• Ухудьшение памяти. Кратковременной и длительной. Пациент не может запомнить простейшие вещи вроде номера телефона, адреса, имени. Затем наступает генерализованное расстройство с тотальным нарушением процесса.
• Галлюцинации. Истинные, что отличает мозговую ишемию от шизофреноформных синдромов любого плана. Обычно визуальные. Бывает, что задействованы все органы чувств разом. Тогда говорят об онейройдном помрачении сознания. Лечится отклонение в психоневрологическом диспансере.
• Бред. Фабула простая, зависит от индивидуальных воззрений пациента. Обычно мистическая или религиозная. Идеи отрывочны, не собраны в цельную продуманную систему как при шизофрении.
• Апатико-абулический синдром. Нежелание что-либо делать и реагировать на окружающую действительность. Поздняя стадия патологического процесса.

В конечном итоге пациент полностью отрывается от мира, не способен обслуживать себя. Большую часть времени бесцельно лежит.

Причины

Основной фактор развития хронической церебральной ишемии — атеросклероз. То есть сужение или закупорка сосудов шеи, мозга холестериновыми бляшками, тромбами.

Развивается, преимущественно, у курильщиков, людей с нарушением обмена веществ, лежачих больных.

Другой фактор — гипертония. Стойкий рост артериального давления.

Возможны опухоли, гидроцефалия с избыточным воздействием ликвора на церебральные ткани, вирусные и инфекционные заболевания (менингит, энцефалит) и последствия таковых, кардиальные патологии со снижением насосной функции сердца, аномалии развития мозга и артерий, врожденные и приобретенные (чаще).

Оценка этиологии, происхождения играет первостепенную роль. Без определения причины нет смысла и в лечении. Удастся в лучшем случае устранить симптомы, но не более. Прогрессирование неумолимо пойдет вперед и закончится гибелью человека или тяжелой инвалидностью.

Диагностика

Проводится в неврологическом стационаре в запущенных случаях. Если точных предположений еще нет — в амбулаторных условиях под контролем профильного специалиста.

Что требуется для определения источника проблемы:

• Устный опрос больного. О жалобах, самочувствии. При развитии неврологического дефицита возможна помощь родственника.
• Сбор анамнеза. Перенесенные и текущие заболевания, привычки, образ жизни, семейная история и прочие важные моменты, вплоть до течения родов, аллергических реакций.
• Рутинное неврологическое исследование. Оценка рефлексов, высшей нервной деятельности. Позволяет на ранних стадиях определить нарушения работы ЦНС. Информативная методика.

Все указанные способы направлены на составление клинической картины.

Дальше врач выдвигает гипотезы и начинает проверять каждую по отдельности с помощью инструментальные методик:

• ЭЭГ. Показывает активность головного мозга в различных областях. Используется на любой стадии.
• МРТ церебральных структур. Назначается всегда. Обнаруживает опухоли, участки демиелинизации (рассеянного склероза), сосудистые образования и аномалии, пороки, вирусные очаги и прочие моменты. По информативности исследование едва ли не главное в деле оценки.
• Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. На случай, если причина патологии в нарушении сократительной способности мышечного органа или же гипертонической болезни. Тогда потребуется консультация кардиолога.

Перечень неполный. Это всего лишь примерный список.

Необходимо дифференцировать ишемическую болезнь головного мозга с расстройствами ментальной сферы. Например, с шизофренией, алкогольными делириями, прочими состояниями.

Здесь на помощь приходит психиатр. Он проводит серию тестов, направленных на оценку эмоционально-волевой, интеллектуальной сфер и дает свое заключение. Возможно причина не там, где ее ищут.

Лечение

Преимущественно консервативное. Операции по показаниям. Суть в восстановлении нормального церебрального кровотока.

Для этого нужно устранить первопричину нарушения гемодинамики. Здесь существует масса вариантов.

Если виной всему стала гипертония, назначается систематический прием препаратов для снижения артериального давления.

• Ингибиторы АПФ .
• Диуретики с мягким действием.
• Антагонисты кальция .
• Бета-блокаторы и прочие средства подобного рода, в том числе центрального эффекта (Моксонидин, как вариант).

Эндокринные патологии купируются гормональным замещением. Зависит от конкретной формы заболевания.

Падение сократительной способности миокарда, сердечная недостаточность требует применения гликозидов (Дигоксин) в комплексе с препаратами для активизации метаболических процессов в сердечной мышце (Рибоксин или Милдронат).

Дозировки определяются специалистом, обе категории медикаментов потенциально опасны при самостоятельном использовании.

Атеросклероз считается причиной номер один. Это сужение или, чаще, закупорка сосудов холестериновыми бляшками. Применяются статины. Специальные препараты для разрушения жирных отложений и выведения излишков липидов. Это основа терапии.

Что касается симптоматического воздействия. Назначаются медикаменты следующих групп:

• Цереброваскулярные. Нормализуют питание головного мозга, ускоряют кровоток. Вестибо, Актовегин, Пирацетам и прочие. Наименований множество.
• Спазмолитики. Устраняют патологическое напряжение стенок сосудов.
• Анальгетики. Для купирования головных болей, когда таковые возникают.
• Ангиопротекторы. Для защиты артерий от негативного влияния.
• Антиагреганты. Восстанавливают текучесть крови. Предотвращают образование тромбов.

Все наименования подбираются только врачом. Самолечение чревато осложнениями и гибелью.

При развитии инфекционных заболеваний показано применение антибиотиков и проведение дезинтоксикации. Важно использовать мочегонные, чтобы предотвратить отек головного мозга и скорую смерть.

Оперативное лечение назначается в крайних случаях. Основания для терапии хирургическими методами это артериовенозные аномалии, аневризмы и мальформации, непроходимость сосудов шеи (базилярных и пр.) запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки, опухоли головного мозга.

Терапия может продолжаться долгое время, от полугода до 12 месяцев. Зависит от тяжести состояния. В некоторых случаях применение препаратов — пожизненная мера. Это залог постоянной компенсации отклонений.

Прогноз

При выявлении происхождения хронической ишемии головного мозга и возможном лечении, подобранной тактике — благоприятный.

Негативные факторы это: старческий возраст, общее тяжелое состояния, стремительное прогрессирование болезни, выраженная клиника, плохой ответ на применение медикаментов, отсутствие эффекта или его недостаточная выраженность, гипертония 2-3 стадии, сахарный диабет, невозможность провести операцию при необходимости таковой, негативный семейный анамнез и отягощенная наследственность.

В любом случае, шансы на коррекцию есть. Хорошая перспектива присутствует на 1-2 стадиях, затем прогноз однозначно плохой. Начинаются необратимые изменения в головном мозге.

Даже после восстановления кровотока добиться стойкой коррекции невозможно. Останется неврологический дефект, обычно по типу слабоумия.

Осложнения

Основное — инсульт. То есть острое нарушение питания нервных скоплений с отмиранием таковых и развитием выраженного дефицита. Какого плана — зависит от очага поражения.

Высока вероятность сосудистой деменции. По симптомам она похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима. Есть возможность полного излечения на ранних стадиях.

В заключение

Хроническая ишемия головного мозга, она же цереброваскулярная недостаточность — вялотекущее заболевание, сопряженное с падением локальной гемодинамики в ЦНС.

Это предшественница инсульта , при грамотном лечении, особенно на 1 стадии, есть шанс полного восстановления. Важно не упустить момент.

При развитии первых же проявлений, вроде головных болей, тошноты и прочих, нужно отправляться к врачу-неврологу.

Что такое хроническая ишемия головного мозга?

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) – это международное наименование болезни, известной под названием «дисциркуляторная энцефалопатия». Оба этих названия очень доступно описывают суть заболевания: вследствие хронического нарушения кровообращения головной мозг постоянно страдает от ишемии, это приводит к возникновению мелкоочаговых поражений мозговой ткани и появлению различных психо-неврологических расстройств.

Причины ХИМ

Наиболее актуальными причинами развития ХИМ на сегодняшний день является атеросклероз и гипертоническая болезнь, которые приводят к повреждению артерий головного мозга. Намного реже встречаются случаи заболевания, вызванные патологическими изменениями со стороны венозного русла, системы свертывания крови и вегетативной регуляции функционирования организма. Помимо основных причин, важную роль в развитии ХИМ играют провоцирующие факторы (факторы риска). Их можно поделить на две большие группы: те, что поддаются коррекции, и те, что не поддаются коррекции. К некоррегируемым факторам относят:

• Наследственную предрасположенность. Если в семье кто-то страдал от нарушений мозгового кровообращения, у потомков риск возникновения ХИМ намного выше.
• Пожилой возраст. Чем человек старше, тем более вероятным является развитие у него ХИМ.

Откорректировать можно следующие факторы риска:

• Вредные привычки. Бросить курить и ограничить употребление алкоголя может каждый человек. Причем наиболее важно отказаться от сигарет, поскольку именно от них сосуды сужаются и становятся более ломкими.
• Лишний вес.
• Сахарный диабет. Необходимо своевременно выявлять данное заболевание и проводить его лечение.
• Малоподвижность.
• Неправильное питание.

Чем опасна ХИМ?

Возможно, о хронической ишемии головного мозга так много не говорили бы, если бы это заболевание не было одним из лидеров среди тех, которые приводят к инвалидности. Люди, имеющие последнюю стадию данного недуга, становятся абсолютно беспомощными, они не могут себя обслуживать, не могут адекватно реагировать на окружающий мир, а в некоторых случаях не могут и нормально двигаться (как правило, им дают инвалидность первой группы). Кроме того, на фоне хронического нарушения кровообращения и ишемии головного мозга может развиться острое нарушение – ишемический или геморрагический инсульт. Эти патологические состояния являются смертельно опасными.

Как распознать ХИМ?

На начальных этапах развития недуга симптомы довольно непоказательны, поскольку возникают они и при других заболеваниях, а также при банальном переутомлении. Например:

• Раздражительность и лабильность настроения.
• Частые головные боли.
• Ухудшение памяти.
• Расстройства сна.

Появление этих признаков нельзя оставлять без внимания, тем более, если есть такие сопутствующие заболевания и патологические состояния как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, повышенная свертываемость крови, перенесенные ранее инсульты и т.д.

Стадии ХИМ

Выделяют три стадии (степени) хронической ишемии мозга:

• ХИМ 1 степени характеризуется различными субъективными расстройствами, то есть нарушениями самочувствия, на которые жалуется больной. Это и головокружения, и головные боли, и нарушение памяти, и шум в голове, и ухудшение работоспособности, и немотивированная слабость. Объективно врач может выявить у пациента некоторые неврологические расстройства и признаки астенического синдрома.
• ХИМ 2 степени имеет уже более серьезные проявления – трудоспособность больного не просто ухудшается, а полностью теряется. Все описанные выше симптомы усугубляются, к ним добавляется еще и эмоционально-волевые нарушения. Кроме того, становятся выраженными неврологические нарушения, невропатолог уже может выделить доминирующий синдром – дискоординаторный, амиостатический, пирамидный или др.
• ХИМ 3 степени – это стадия деменции (слабоумия), которая присоединяется ко всем указанным выше симптомам. У людей расстраивается интеллект, память, нарушается познавательная деятельность, снижается критика. Довольно часто у таких больных случаются обмороки и эпилептические припадки.

На первой стадии заболевания с помощью комплексной медикаментозной терапии можно остановить прогрессирование патологии и улучшить самочувствие больного. Прогноз при второй стадии несколько хуже, а вот третья стадия – это уже необратимые изменения, которые нельзя устранить даже самыми современными методами.

Лечение при 3 степени ХИМ проводится только симптоматическое, позволяющее хоть как-то облегчить состояние больного. Исходя из этого, можно сделать вывод, что любое ухудшение самочувствия нельзя оставлять без внимания, поскольку только своевременно выявленные дисциркуляторные патологии головного мозга поддаются лечению.

Диагностика

При появлении первых признаков ХИМ необходимо обратиться к невропатологу, который сможет обследовать и точно установить, что это такое: переутомление или действительно нарушение мозгового кровообращения и хроническая ишемия мозга. Чтобы выявить причину развития ХИМ, больному назначают ряд исследований:

• Рентгенографию черепа и шейного отдела позвоночника.
• Реоэнцефалографию.
• Доплеровское исследование сосудов, обеспечивающих кровью головной мозг.
• КТ головы.
• Расширенный биохимический анализ крови (с обязательным определением липидного профиля и глюкозы).
• ЭКГ и ЭхоКГ.

Кроме того, при наличии симптоматики ХИМ больного направляют на консультацию психиатра, окулиста, терапевта, кардиолога и других специалистов при необходимости.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ)

Компания ГЕРОФАРМ уделяет большое внимание контролю безопасности лекарственных средств. В настоящее время в компании существует система фармаконадзора, функционирующая в соответствии с международными требованиями и требованиями регуляторных органов РФ. Сотрудниками компании проводится сбор информации о выявленных нежелательных реакциях при приеме препаратов, держателем регистрационных удостоверений которых является «ГЕРОФАРМ»

Что такое «Хроническая ишемия мозга»?

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – это особая разновидность сосудистой патологии мозга, связанная с многоочаговым или распространенным поражением головного мозга, обусловленная нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани и проявляющаяся комплексом неврологических и умственных расстройств.

Почему возникает?

В основе патологических нарушений у пациентов с ХИМ лежат разнообразные причины, такие как гипертоническая болезнь и симптоматическая артериальная гипертензия, атеросклероз и их сочетание, сердечная патология, изменения состояния позвоночника с воздействием на позвоночные артерии, нарушения микроциркуляции вследствие изменений свертывающей и противосвертывающей систем крови. К прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния пациентов могут также привести сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание. Наиболее частыми причинами формирования клинических проявлений ХИМ являются атеросклеротические поражения артерий головы и шеи; ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии.

Какие существуют варианты течения и как проявляется?

На основании жалоб пациента и неврологической симптоматики выделяют 3 стадии заболевания:

Для 1 стадии характерны субъективные расстройства в виде головных болей, головокружений, тяжести в голове, общей слабости с высокой утомляемостью. Также частыми жалобами таких пациентов являются снижение памяти, внимания, нарушения сна, неустойчивость настроения. У пациентов редко выявляются объективные неврологические расстройства, происходит отчетливое формирование только синдромаповышенной утомляемости с ослаблением способности к продолжительному физическому и умственному напряжению (астенический синдром), без стойких очаговых неврологических симптомов. Пациент способен обслуживать себя в обычных условиях, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной и физической). Если на этой стадии начата адекватная терапия, то возможно практически полное излечение.

Для 2 стадии также характерны субъективные расстройства, обычно аналогичные 1 стадии, но обращает на себя внимание нарастание усталости и уменьшение внимания, ухудшение памяти, головная боль возникает реже (по сравнению с 1 стадией). Объективные расстройства проявляются более отчётливо в виде неврологической симптоматики. Развиваются нарушения равновесия, оживление рефлексов, неяркие симптомы поражения черепно-мозговых нервов. На этой стадии заболевания врач обычно может выделить ведущий неврологический синдром, который может помочь в подборе симптоматической терапии.

3 стадия характеризуется резким уменьшением объёма жалоб из-за снижения критического отношения больного к своему состоянию. Однако, наряду с этим, отчётливыми остаются жалобы на снижение памяти, шум и тяжесть в голове, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе. Объективно врач фиксирует стойкие и выраженные неврологические синдромы. Как правило, на этой стадии сочетаются несколько синдромов. Часто наблюдаются падения, обмороки. Такие больные чаще нетрудоспособны, так как, нарушена их социальная и бытовая адаптация.

Как лечат?

Лечение ХИМ должно основываться на использовании патогенетической (воздействие на основные механизмы развития заболевания) и симптоматической (воздействие на определенные симптомы заболевания) терапии.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся причины возникновения заболевания, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением препаратов, снижающих уровень холестерина, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных.

Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначение перспективных, с точки зрения мультимодального (множественного и полезного) действия, пептидных препаратов, запускающих все внутренние механизмы компенсации патологических процессов, обладающих антиоксидантным, нейропротективным, нейрометаболическим действием; антиагрегантов (лекарственных средств, уменьшающих образование тромбов), препаратов, оптимизирующих обмен веществ в мозге, вазоактивных препаратов (препаратов, улучшающих кровоснабжение головного мозга).

Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания (при снижении общего фона настроения, тревогах, страхах). Таким же образом назначаются противоастеничекие препараты, способствующие улучшению работоспособности, оказывающие общее тонизирующее действие, улучшающие концентрацию внимания.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов, оптимизирующих кровоснабжение мозга – вазоактивные препараты.

Не менее широко при хронической сосудистой мозговой недостаточности применяется нейрометаболическая терапия, целью которой является увеличение компенсаторных возможностей головного мозга.

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Следует придерживаться рекомендаций врача как по постоянному, так и по курсовому приему лекарственной терапии. Курсовой прием отдельных препаратов должен быть не менее 2-4 раз в год

Необходимо контролировать уровень АД, а при наличии артериальной гипертензии постоянно принимать антигипертензивную терапию. Следует также спросить у специалиста (терапевта или кардиолога) о том, как себя вести в случае внезапного повышения АД и какие препараты принимать в такой ситуации.

Постоянно стоит контролировать уровень сахара и холестерина крови. При необходимости назначается специальная диета, а в случае отсутствия эффекта проводится коррекцию лекарственными препаратами.

Немаловажным аспектом является отказ от алкоголя и табака, а также контроль веса. Пища должна быть низкокалорийной, содержать достаточное количество белка (источники растительного белка – крупяные, макаронные изделия, рис, картофель; источники животного белка – мясо, рыба, творог, яйца, сыр), мало жира при оптимальном соотношении растительных и животных жиров, много сложных углеводов (хлеб предпочтителен грубого помола), мало поваренной соли и достаточное количество сезонных овощей и фруктов (более 500г в день), должна быть обогащена витаминами и микроэлементами.

Большое значение имеет адекватная физическая нагрузка. Необходимо ежедневно выполнять гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки. По возможности необходимо проконсультироваться со специалистом для подбора оптимального комплекса лечебной физкультуры, направленного на коррекцию того или иного синдромокомплекса (сочетание симптомов заболевания).

Очень важно поддерживать интеллектуальную активность: читать, заучивать отрывки текста, разгадывать кроссворды, слушать музыку и интересующие радиопередачи), вести активную социальную деятельность (общаться с коллегами, родственниками, посещать различные культурные мероприятия, стараться интересно организовывать свой досуг). При расстройствах памяти возможно записывание необходимой информации, ведение дневника памяти, составление ежедневного плана действий.

Как можно дольше следует сохранять двигательную активность. При существующей вероятности падений следует соблюдать определенные меры предосторожности: пользоваться удобной обувью, при необходимости использовать дополнительную опору, переставить мебель, убрать предметы, за которые можно зацепиться, принимать душ в сидячем положении.

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Чем опасна смешанная энцефалопатия

Энцефалопатия смешанного генеза представляет собой органическое поражение головного мозга человека. Эта патология не считается самостоятельным заболеванием, она возникает как последствие других болезней. Основной признак энцефалопатии – дистрофические изменения нервной ткани. Свое название заболевание получило по причине воздействия множественных факторов, провоцирующих развитие энцефалопатии, поэтому генез (происхождение) считается смешанным.

Содержание

Разновидности энцефалопатии смешанного генеза традиционно подразделяются на две категории:

1. Врожденная, или перинатальная энцефалопатия – состояние, возникающее при воздействии нескольких патологических факторов период беременности и во время родов. Так, к смешанной энцефалопатии могут привести недостаточность кислорода у плода во время беременности, патологии внутриутробного развития, генетические заболевания, метаболические нарушения.
2. Приобретенная энцефалопатия – это вид заболевания, который приобретается в процессе жизнедеятельности человека. Повлиять на возникновение энцефалопатии может целый комплекс причин – черепно-мозговые травмы, нарушение обмена веществ, дисциркуляторные изменения, воздействие ионизирующего излучения или токсических веществ и другие.

По теме

Все о болезни Крейтцфельдта-Якоба

• Наталия Сергеевна Першина
• 27 сентября 2018 г.

Как приобретенная, так и врожденная энцефалопатия требуют определения причины заболевания и скорейшего лечения, чтобы у пациента не развились необратимые изменения в головном мозге, приводящие к усугублению ситуации.

Еще одна классификации энцефалопатии смешанного типа базируется на причинах и характере патогенетических изменений. Поэтому выделяют дисциркуляторную, гипертензивную, токсическую энцефалопатии, лейкоэнцефалопатию и энцефалопатию Вернике. Каждый из этих видов болезни имеет свои особенности проявления.

Стадии

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Каждая из них характеризуется определенными нарушениями и симптомами, поэтому лечение заболевания во многом зависит от того, на какой стадии развития патологии пациент обратился к врачу.

Компенсированная стадия (1 степень)

Является началом развития патологических изменений. Когнитивные расстройства проявляются в минимальном объеме. Изредка человек может забыть что-нибудь, становится раздражительным, испытывает перепады настроения. Время от времени появляются головные боли.

Многие пациенты списывают подобные нарушения на стресс и усталость, поэтому не обращаются к врачу и не диагностируют заболевания. На компенсированной, то есть обратимой стадии при условии устранения провоцирующих факторов есть высокие шансы на выздоровление пациента.

Субкомпенсированная стадия (2 степень)

Является следующим этапом развития заболевания, если своевременное лечение не было проведено. Зачастую энцефалопатия 2 степени является последствием микроинсульта, который не был вовремя диагностирован и вылечен.

На этой стадии развития патологии симптомокомплекс усиливается – проблемы с памятью становятся все более явными, наблюдается снижение качества интеллектуальной деятельности. Головная боль становится частым спутником, при этом ситуацию усугубляет начавшийся шум в ушах.

Перепады настроения отмечаются в негативную сторону, пациент обижается на окружающих, резко воспринимает критику, может расплакаться по пустякам. Если врач диагностирует субкомпенсированную стадию энцефалопатии смешанного генеза, то вылечить пациента полностью нельзя, но устранить явные проявления болезни еще можно. Состояние таких пациентов после лечения становится намного лучше.

Декомпенсированная стадия (3 степень)

Характеризуется глубокими нейронарушениями. У части больных развивается паркинсонический синдром. Головная боль практически не утихает, а шум в ушах продолжает угнетать человека. В декомпенсированной стадии атрофируется кора головного мозга. При 3 стадии вылечить пациента не удается, проводится только симптоматическая терапия с различным успехом.

Правильная и ранняя диагностика стадии заболевания значительно повышает шансы пациента на выздоровление. Обращение в клинику на поздних стадиях надежды на излечение не оставляет.

Причины появления патологии

Энцефалопатия смешанного генеза вызывается целым рядом провоцирующих факторов. По этой причине врачам не всегда удается проследить этиологию заболевания. Чаще всего энцефалопатию вызывают следующие причины:

• повышенное кровяное давление;
• атеросклеротические изменения в сосудах;
• чрезмерное употребление алкогольных напитков;
• травмирование головы;
• регулярная интоксикация вредными химическими соединениями, тяжелыми металлами;
• печеночная недостаточность в острой форме;
• лучевое воздействие;
• почечная недостаточность;
• употребление наркотических препаратов;
• поражения головного мозга в перинатальном периоде развития плода;
• сахарный диабет.

По теме

Чем опасна энцефалопатия Гайе-Вернике

• Наталия Сергеевна Першина
• 26 марта 2018 г.

Все эти причины могут привести к тому, что в головном мозге пациента будут параллельно развиваться дистрофические изменения по одному из типов в зависимости от причины заболевания.

При преобладании высокого давления и атеросклероза сосудов врачи выделяют дисциркуляторную форму энцефалопатии. Это наиболее распространенная форма обычной энцефалопатии. Как правило, дисциркуляторная форма со временем отягощается другими нарушениями, что в комплексе и названо энцефалопатией смешанного генеза.

Симптомы

Они, в первую очередь, зависят от того, какие именно причины выступили превалирующими в клинике патологии. На выраженность симптоматики воздействует и степень развития, наличие дополнительных заболеваний, которые осложняют течение энцефалопатии. Также симптоматика является результатом лечения или отсутствия такового.

Сначала у пациентов при энцефалопатии смешанного генеза проявляются когнитивные нарушения. Заметно снижение интеллектуальных способностей, пациенты не могут сконцентрировать свое внимание на работе, замедляется скорость принятия решений, страдают мыслительные процессы, разрушаются привычные цепочки. Из-за проблем с памятью больные быстро устают, даже не выполняя физических нагрузок.

Не дает покоя пациентам головная боль, к которой через время присоединяется шум в ушах и головокружение. Больные часто жалуются на проблемы со сном – они то не могут заснуть по ночам, то испытывают чрезмерную сонливость днем. Нестабильность в настроении характеризуется тягой к негативным эмоциям.

При 2 степени развития заболевания симптомы только ухудшаются. Все симптомы становятся более выраженными. При прогрессировании заболевания у пациентов возникает синдром паркисонизма, проблемы с координацией движения, нарушение определения себя в пространстве, невозможность держать равновесие.

По теме

Чем опасна энцефалопатия сложного генеза

• Наталия Сергеевна Першина
• 26 марта 2018 г.

При 3 степени нарушения памяти настолько сильны, что пациент не может жить без посторонней помощи – он постоянно забывает свое имя, где живет. Часто пациенты могут выйти из дома и потеряться. Пациенты становятся склонными к нарушению мимики, произношению звуков.

Они не могут контролировать мелкие двигательные акты. Состояние больных отягощается симптомами соматических нарушений – гипертонией, сахарным диабетом, алкоголизмом, печеночной и почечной недостаточностью. Страдает половая функция, снижается качество слуха и зрения.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза очень важно провести комплексное обследование, чтобы не пропустить ни одной причины, по которой развилась энцефалопатия смешанного типа. Врач тщательно обследует больного и собирает анамнез насколько это возможно.

Сложных пациентов должны проконсультировать врачи других специализаций. Традиционно делаются стандартные анализы – клинический анализ крови и мочи. При этом особое внимание уделяется уровню сахара в крови, липидному составу. При подозрении на патологию печени проводят печеночные пробы.

Чтобы диагностировать поражение тканей головного мозга, проводятся следующие диагностические мероприятия:

• МРТ и КТ головного мозга – исследование позволяет увидеть последствия так называемых немых инфарктов, оценить состояние сосудов головы и т.д.;
• допплерография (ультразвуковая или транскраниальная) – исследование позволяет увидеть очаги ишемии, стеноз церебральных сосудов, тромбоз артерий и вен, деформацию сосудов и степень компрессии;
• ангиография сосудов головного мозга – визуализирует внутримозговые сосуды, позволяет увидеть патологические изменения в сосудах;
• электроэнцефалография – оценка функциональной активности головного мозга, исключение эпилептической активности мозга.

Подобные исследования позволяют установить объем дистрофических изменений в головном мозге, сосудистые патологии и другие нарушения. Благодаря грамотно проведенной диагностике можно поставить точный диагноз и начать лечение.

Лечение

Лечение заболевания стоит начинать после постановки диагноза. Для начала необходимо устранить влияние вредных факторов и причин, которые вызвали заболевание.

Коррекция образа жизни пациента

Этот пункт важен на всех стадиях развития заболевания. Однако при 1-й и 2 степени развития именно коррекция образа жизни поможет остановить патологический процесс, что чрезвычайно важно для пациента.

Больным рекомендуется следовать диете, исключить насыщенные жиры и ограничить углеводы. Желательно ограничить употребление соли, отказаться от алкогольных напитков. Обязательны прогулки на свежем воздухе и полноценный сон.

Медикаментозная терапия

Применяется в полном объеме уже при развитии 2 степени заболевания. В зависимости от причин, назначаются препараты для регулировки артериального давления, дезагреганты, диуретические препараты, противоатеросклеротические средства, нейропротекторы и витамины.

Лечебная физкультура, массаж, физиотерапевтические процедуры, иглоукалывания

Назначения делаются строго врачом, ведущим пациента.

Хирургическое лечение

Применяется редко, поскольку устранение проблемы оперативным путем не представляется возможным. Операция проводится в том случае, если наблюдаются атеросклеротические бляшки в сосудах, приводящие к гемодинамически значимым нарушениям кровотока и другие церебральные патологии.

Осложнения заболевания

Энцефалопатии смешанного генеза имеют благоприятный прогноз лишь при компенсированной стадии. Заболевание 2 степени может приводить к сохранению стойких симптомов, однако их выраженность намного меньше.

При 3 степени ухудшения неизбежны – больные приобретают такие осложнения, как слабоумие, ишемическая болезнь, возрастает риск развития инсульта, инфарктов.

Под влиянием патологических нарушений значительно усугубляются хронические заболевания. В случае прогрессирования болезни можно оформить инвалидность 1-3 степени в зависимости от решения врачебной комиссии.

Комментарий эксперта

Дисциркуляторная энцефалопатия, или хроническая ишемия головного мозга, — это не самостоятельное заболевание, а следствие плохо контролируемой артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза сосудов брахиоцефального ствола, фибрилляции предсердий и ряда других причин. Поэтому самой важной составляющей лечения является контроль этих состояний: правильно подобранная гипотензивная, сахароснижающая, дезагрегантная или антикоагулянтная терапия, коррекция уровня холестерина. Обязательна модификация образа жизни, отказ от курения.

Хроническая ишемия головного мозга

Недостаточность мозгового кровообращения приводит к проявлениям ишемии. Признак наступления болезни – скудное наполнение тканей головного мозга кислородом, из-за чего наступает в клетках гипоксия (кислородное голодание). От всех систем человека мозг занимает только 3%, но больше других нуждается в кровотоке, снабженном кислородом.

Что такое ишемия головного мозга

Когда врачами-неврологами диагностируется хроническая ишемия мозга, это означает, что возникает угроза не только жизнедеятельности новорожденного или взрослого пациента, но и их жизни целом. Такое заболевание вызывает кислородное голодание, поскольку кровеносный поток в мозговые клетки не доставляет необходимое количество питательных веществ. Ишемия сосудов головного мозга происходит по причине закупорки сосудов холестериновыми частичками, из-за чего они не транспортируют кровь на нормальном уровне.

Кислородное голодание мозга может быть фатальным для любого человека, ведь мозговые клетки не восстанавливаются. Забитый холестерином сосуд не способен выполнять свою функцию, поэтому в мозговой ткани возникают признаки ишемии. К факторам риска относятся:

• курение;
• неправильное питание;
• заболевания сосудов и сердца;
• сахарный диабет;
• преклонный возраст.

Причины заболевания

Основной причиной развития у людей хронической ишемии головного мозга является атеросклероз мозговых сосудов. При этом заболевании на внутренних сосудистых стенках нарастают жировые отложения. Холестерин постепенно сужает просветы, нарушая кровоснабжение. Когда происходит полная закупорка артерий, то возникает тромб, который также ведет к развитию ишемии. Факторы, провоцирующие заболевание:

• отравление угарным газом;
• малокровие;
• брадикардия;
• тахикардия;
• острая сердечная недостаточность.

Атеросклероз может спровоцировать опасное состояние пациента – ишемическую атаку головного мозга. Она не поражает мозговые клетки, но является предвестником инсульта. Транзисторная ишемическая атака головного мозга развивается стремительно, но продолжается от 2 до 30 минут. Симптомы заболевания разные, зависят от того, какая пострадала часть мозга:

• Если перекрыта сонная артерия, то появляется мышечная слабость, слепота, нарушение чувствительности.
• При закупорке сосудов позвоночной области появляется раздвоение в глазах, нарушение движения.

Симптомы кислородного голодания мозга

Первым симптомом хронической болезни является быстрая утомляемость, поэтому ишемическая болезнь головного мозга может быть обнаружена еще на ранней стадии при своевременном обращении к доктору. Если этого не сделать, то со временем заболевание быстро прогрессирует, расширяя диапазон влияния. Спектр симптомов, сигнализирующих об ухудшении ситуации:

• общая слабость;
• нарушение речи;
• ухудшение чувствительности;
• перепады давления;
• обмороки;
• рвота, тошнота;
• очаговые головные боли;
• ухудшение памяти.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Синдромом прогрессирующей хронической ишемии головного мозга называют дисциркуляторную энцефалопатию. Разделяют патологию на три степени:

1. Субъективные симптомы: шум в голове, нарушение сна, неустойчивая ходьба, головные боли. При визуальном осмотре врач может заметить уменьшение длины шага, оживление сухожильных рефлексов, снижение постуральной устойчивости. Психотропные исследования выявляют нарушение познавательной активности, внимания, памяти. Повреждения мозга носят диффузный характер, изменения еще обратимы, пациент социально адаптирован.
2. Формирование четких клинических симптомов: замедление психических процессов, нарушение мышления, способности контролировать действия, депрессия, апатия. Возможны расстройства в виде ночного мочеиспускания, социальная адаптация пациента снижается. Стадия соответствует 2-3 группе инвалидности.
3. Характерны те же синдромы, что и во 2 степени заболевания, но влияние их возрастает. Когнитивные нарушения достигают тяжелой деменции, сопровождаясь грубыми поведенческими патологиями. Развивается хроническое недержание мочи, мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм. Полностью нарушается социальная адаптация, пациент утрачивает способность обслуживать себя самостоятельно. Стадия соответствует 1-2 инвалидной группе.

Диагностика нарушений мозгового кровообращения

Схема обследования больного решает сразу несколько задач: локализацию, вид и объем поражения, вероятную причину возникновения патологии и сопутствующие болезни. Врач после опроса больного и выявления факторов, которые могли спровоцировать заболевание, отправляет его на диагностику. Хроническая ишемия головного мозга выявляется с помощью МРТ, при котором визуализируется проблемный участок, и дуплексного сканирования, показывающего место расположения пораженных сосудов.

Лечение цереброваскулярной недостаточности

Дисфункция сосудов головного мозга способствует развитию многих ишемических заболеваний. Самое тяжелое из них – это цереброваскулярная недостаточность. Лечение патологического состояния после диагностики назначается индивидуально. Часто используют медикаментозную терапию, производят коррекцию образа жизни. С целью предупреждения развития инсульта иногда пациенту назначают хирургическое лечение.