Аритмия после инфаркта миокарда лечение

Лечение нарушений ритма при остром инфаркте миокарда

Опубликовано в журнале: В мире лекарств »» №1 1999 Н.М.ШЕВЧЕНКО, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Аритмии – самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых “предупреждающих аритмий”, согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние – типа “R на Т”) являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция “предупреждающих аритмий” не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют “косметическими аритмиями”) и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное – лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются “вторичными” и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка (“маркеры дисфункции левого желудочка”).

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек., не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к “косметическим аритмиям” (их называют “энтузиастическими” выскальзывающими ритмами). Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых “пробежек” неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу. Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин. Лидокаин вводят внутривенно – 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин., скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут. Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин. Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов. В настоящее время проводятся исследования целесообразности профилактического применения амиодарона.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии разрядом 75-100 Дж (около 3 кВ). При более стабильном состоянии гемодинамики прежде всего применяют лидокаин, при отсутствии эффекта – обычно используют новокаинамид. Третьим препаратом (при неэффективности первых двух) является амиодарон – внутривенно от 150 до 450 мг. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при стабильной гемодинамике можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект внутривенного введения обзидана, соталола, гилуритмала, магния сульфата или провести электрическую кардиоверсию (начинают с разряда 50 Дж, на фоне внутривенного введения реланиума). Интервал между введением различных препаратов зависит от состояния больного и при хорошей переносимости, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 минут до нескольких часов. Имеются сообщения, что при рефракторной или рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики или переходом в фибрилляцию желудочков, может быть эффективным прием внутрь больших доз амиодарона – до 4 г в сутки (т.е. 20 таблеток) в течение 3 дней.

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа “пируэт”) препаратом выбора является сульфат магния – внутривенное введение 1-2 г в течение 5 минут и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа “пируэт” может быть эффективным применение бета-блокаторов и амиодарона.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Примерно 60% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа. “80% – в первые 12 часов ИМ. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Сначала используют разряд в 200 Дж (5 кВ), при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта – бретилий, амиодарон или сульфат магния. После восстановления синусового ритма назначают инфузию эффективного антифибрилляторного препарата (лидокаина, бретилия, амиодарона или сульфата магния). При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например, при синусовой тахикардии, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют бета-блокаторы.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и по некоторым данным практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в том числе у 60% в первые 12 часов. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%.

Имеются сообщения, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного влияния на прогноз.

Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм (“косметические аритмии”) – показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.

Даже при своевременно начатых и правильно проводимых реанимационных мероприятиях летальность составляет 85-100%. Попытка применения электрокардиостимуляции при асистолии нередко выявляет электромеханическую диссоциацию – регистрацию стимулируемой электрической активности на ЭКГ без механических сокращений сердца. Стандартная последовательность реанимационных мероприятий при асистолии и электромеханической диссоциации включает проведение закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких, повторное введение адреналина и атропина (по 1 мг), оправдана попытка применения ранней электрокардиостимуляции. Имеются данные об эффективности внутривенного введения аминофиллина (250 мг) при асистолии. Популярное в прошлом назначение препаратов кальция считается не только бесполезным, но и потенциально опасным. Есть сообщения, что эффективность реанимационных мероприятий можно повысить, если использовать гораздо более высокие дозы адреналина, например, при увеличении дозы адреналина в 2 раза при повторных введениях через каждые 3-5 минут.

Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гиповолемия, гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, т.к. гиповолемия является одной из самых частых причин электромеханической диссоциации.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание предсердий – у 15-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко и обычно прекращаются самостоятельно. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка. При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии.

При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: 1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенного введения дигоксина, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема; 2) восстановление синусового ритма с помощью внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (внутривенное введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (внутривенно 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано внутривенное введение гепарина.

БРАДИАРИТМИИ

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные (АВ) блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией (синдром “брадикардии-гипотонии”) используют внутривенное введение атропина

Атриовентрикулярные блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка – АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-I, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого – полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 суток (у 60% больных – менее суток).

Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

У больных с нижним ИМ при возникновении полной АВ-блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС (менее 40 в минуту) и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют внутривенное введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективности внутривенного введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину (“атропин-резистентные” АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия адреналина, изопротеренола, алупента или астмопента, ингаляции бета2-стимуляторов. Необходимость в проведении электро-кардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего ИМ с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной АВ-стимуляции, т.к. при ИМ правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.

При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой – смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.

Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем ИМ являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40%. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II (Мобитц-II) показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек. Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция. При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, алупента или астмопента со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС. К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным летальность в течение первого года достигает 65%). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним ИМ.

В заключение необходимо подчеркнуть, что при аритмиях, сопровождающихся гипотонией, прежде всего необходимо восстановить синусовый ритм или нормальную ЧСС. В этих случаях даже внутривенное введение препаратов типа верапамила (например, при тахисистолической форме мерцания предсердий) или новокаинамида (при желудочковой тахикардии) может улучшить гемодинамику, в частности, повысить АД. Полезно помнить о предложенной рабочей группой Американской Кардиологической Ассоциации “кардиоваскулярной триаде”: ЧСС, объем крови и насосная функция сердца. Если у больного с отеком легких, выраженной гипотонией или шоком имеется тахикардия или брадикардия, коррекция ЧСС является первой целью лечебных мероприятий. При отсутствии отека легких, а тем более при наличии признаков гиповолемии, у больных с коллапсом или шоком проводят пробу с жидкостью: болюсное введение 250-500 мл физиологического раствора. При хорошей реакции на введение жидкости продолжают инфузию плазмозамещающих растворов со скоростью, достаточной для поддержания АД на уровне около 90-100 мм. Если реакция на введение жидкости отсутствует или появляются признаки застоя в легких, начинают внутривенную инфузию мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина, допамина, добутамина, амринона.

Осложнения после инфаркта миокарда: как избежать и предотватить

Инфаркт – острейшая форма ишемической болезни сердца: когда венечный кровоток недостаточно обеспечивает миокард кислородом, часть клеток погибает.

Наиболее частой причиной развития острого инфаркта является поражение атеросклерозом венечных сосудов, питающих миокард. Дестабилизация жировой бляшки приводит к пристеночному образованию тромба и закупорке участка коронарного сосуда.

Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Тяжесть осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) связана со степенью нарушения венечного кровотока, сократительной способности сердечной мышцы и локализацией ишемии. Важную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80% пораженного миокарда.

Стадии развития:

1. Острейшая (первые 6 часов).
2. Острая (до 14 дней).
3. Подострая (до 2 месяцев).
4. Рубцевания.

Осложнения инфаркта могут возникать на любом этапе. В этом его опасность. Особенно рискуют больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала приступа и тромболитическая терапия или другие методы восстановления кровотока не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить в течение года.

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

1. Электрические (нарушение ритма и проводимости импульса).
2. Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде).
3. Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток).
4. Реактивные (связаны с резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

Ранние

Осложнения острого периода инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток после болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном лечении.

Нарушения ритма и проводимости – самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются из-за изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижения порога фибрилляции, выброса в кровоток большого количества активных веществ — катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения в миокарде).

Клинико-прогностическая классификация аритмий:

Неопасные для жизни:

По истечении 10 суток после сердечного приступа могут развиться:

1. Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточном тромболизисе, а также из-за нарушения диастолической функции левого желудочка. Является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
2. Тромбоэмболические осложнения:

• ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
• бифуркации брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
• тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота), почечной артерии (инфаркт почки), церебральных артерий (инсульт).

3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.

4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.

5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

Также в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

Отдаленные

В отдаленном периоде возможно развитие:

1. Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
2. Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
3. Постинфарктного синдрома (Дресслера). Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада отмерших клеток сердца: образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовита.

Как не допустить ухудшения

Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, не зависящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер, способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

• Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий.
• Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование) возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
• Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой.
• Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов.
• Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии инфаркта.

Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться

Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Ритм восстанавливают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

Поздние осложнения развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию.

С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение.

Выводы

Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

Для профилактики инфаркта и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, полноценно питаться, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно делать зарядку.

Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически проходить профилактические осмотры 2 раза в год и следовать рекомендациям врача.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Лечение осложнений инфаркта миокарда Лечение нарушений ритма сердца и проводимости

Нарушения ритма сердца и проводимости являются наиболее частыми и практически постоянными осложнениями инфаркта миокарда.

Аритмии сердца при остром инфаркте миокарда

1. Электрическая нестабильность

2. Нарушения насосной функции сердца / чрезмерная симпатическая стимуляция

Мерцание или трепетание предсердий

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

3. Брадиаритмия и нарушения проводимости

Ритм атриовентрикулярного соединения

Нарушение внутрижелудочковой проводимости

Распределение нарушений ритма сердца и проводимости по их прогностическому значению

Опасные для жизни

Мигрирующий водитель ритма

Редкие предсердные экстрасистолы

Редкие желудочковые экстрасистолы

Атриовентрикулярная блокада I ст.

Отдельные эпизоды атриовентрикулярной блокады II ст. типа Мо-битц-1

Гемиблокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Мерцание и трепетание предсердий с частотой желудочковых сокращений менее 110 в мин

Желудочковые экстрасистолы (частые или сложные), ранние (типа “R на Т”)

Тахикардия из атрио-вентрикулярного соединения

Ритм атриовентрикулярного соединения

Атриовентрикулярная блокада II ст. типа Мо-битц-2

Полная атриовентрикулярная блокада, двух- и трехпучковая блокада сердца

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Мерцание и трепетание предсердий с частотой желудочковых сокращений свыше 110 в мин

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Особенности лечения синусовой брадикардии

Синусовая брадикардия с ЧСС менее 60 в мин наблюдается в течение первого часа после развития ИМ в 25-40 % случаев и более характерна для инфаркта миокарда нижней или задней стенки левого желудочка. Обычно синусовая брадикардия обусловлена повышенным тонусом блуждающего нерва. Если частота сокращений желудочков составляет 50-60 в мин, нет артериальной гипотензии и желудочковых аритмий, синусовая брадикардия не требует лечения, тем более, что брадикардия снижает потребность миокарда в кислороде.

Показаниями к лечению синусовой брадикардии при инфаркте миокарда являются:

– число желудочковых сокращений менее 50 в мин;

Больному назначается внутривенное введение атропина сульфата. Общая доза атропина сульфата не должна превышать 2 мг (2 мл 0.1% раствора). ЧСС следует поддерживать в пределах 60-65 мин, не допуская появления синусовой тахикардии, которая может усилить ишемию миокарда.

При отсутствии эффекта от лечения атропином или при наличии противопоказаний для его применения (глаукома, парез мочевого пузыря, гипертрофия предстательной железы) применяются стимуляторы бета-адренергических рецепторов — изопротеренол (изадрин, изупрел) внутривенно капельно или алупент (астмопент) внутривенно капельно.

При отсутствии форм для парентерального введения указанных препаратов можно применять изадрин под язык по 5 мг (1 таблетка) каждые 2-3 ч до учащения ритма до 50-60 мин.

Лечение стимуляторами β-адренорецепторов противопоказано при сопутствующей желудочковой экстрасистолии, так как эти препараты повышают возбудимость миокарда.

При неэффективности проводимого лечения, сопутствующей артериальной гипотензии, низком сердечном выбросе и прогрессирующей сердечной недостаточности с застойными явлениями показана временная электрокардиостимуляция.

Лечение синусовой тахикардии

Синусовая тахикардия с частотой более 90-100 в мин наблюдается у 25-30% больных острым инфарктом миокарда. Обычно она является реакцией на боль, стресс, гипоксию, гиповолемию, снижение сократительной способности левого желудочка, некоторые препараты (атропин, изопротеренол и др.), перикардит. Специального лечения при синусовой тахикардии обычно не требуется, необходимо лишь устранить названные причины, проводить лечение левожелудочковой недостаточности, перикардита. Продолжающаяся синусовая тахикардия неблагоприятно влияет на миокард, так как повышает его потребность в кислороде и снижает сократительную способность.

Однако если синусовая тахикардия является отражением гиперкинетического типа гемодинамики, который характерен для лиц молодого возраста с первым инфарктом миокарда без значительного поражения миокарда, возможно лечение β-адреноблокаторами.

Синусовая аритмия и мигрирующий водитель ритма

Как правило, лечение не требуется. Лишь в тех случаях, когда частота сокращений желудочков уменьшается до 50 мин или менее и клиническое состояние больного ухудшается, следует начинать лечение (см. выше). Целесообразно приподнять ноги больного на 45°, чтобы повысить венозный возврат и ЧСС.

Лечение предсердной экстрасистолии

Предсердная экстрасистолия наблюдается у 15-30% больных инфарктом миокарда, она мало влияет на течение заболевания, не требует специального лечения, но иногда может быть предвестником мерцательной аритмии. Однако лечение предсердной экстрасистолии следует проводить, если наблюдается более 6 экстрасистол в минуту или если регистрируется предсердная экстрасистолия в виде бигеминии или тригеминии, или если экстрасистолия сопровождается клиническим ухудшением состояния больного.

Для купирования предсердной экстрасистолии применяются следующие методики:

– внутривенное струйное медленное введение раствора изоптина (финоптина) (под тщательным контролем АД, так как возможна гипотензия;

– возможно внутривенное капельное введение раствора обзидана (под контролем АД, так как возможно его снижение);

– для купирования предсердной экстрасистолии можно рекомендовать также лечение кордароном (амиодароном).

Лечение желудочковой экстрасистолии

Желудочковая экстрасистолия — наиболее частая форма аритмий у больных инфарктом миокарда. В первые часы и дни болезни она регистрируется более чем у 2/3 больных, в подостром периоде — более чем у 1/2 больных. Желудочковая экстрасистолия может предшествовать фибрилляции желудочков, особенно когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной зубца Т предыдущего сердечного комплекса (феномен “R на Т”).

Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Препарат безопасен, практически не вызывает аллергических реакций. Анамнестические указания на аллергические реакции на новокаин могут не приниматься в расчет, так как перекрестной аллергии между этими препаратами нет.

Больному среднего роста и массы тела с предположительно нормальным сердечным выбросом и нормально функционирующей печенью вводят насыщающую дозу лидокаина — 200 мг за 10-20 мин.

После введения 200 мг лидокаина препарат продолжают вводить внутривенно капельно с постоянной скоростью.

При недостаточности кровообращения, паренхиматозных заболеваниях печени, а также у больных старше 70 лет насыщающие и поддерживающие дозы лидокаина должны быть уменьшены вдвое.

Побочные явления редки и могут проявиться судорожными подергиваниями, падением АД, появлением брадикардии и замедлением атриовентрикулярной проводимости (при больших дозировках препарата). При появлении судорог внутримышечно вводится 2 мл седуксена.

Противопоказания к введению лидокаина:

– слабость синусового узла;

– атриовентрикулярная блокада 2-3 ст.;

– резко выраженная брадикардия;

– тяжелые нарушения функции печени.

Новокаинамид (прокаинамид) применяется у больных с повышенной чувствительностью к лидокаину или в случае недостаточной его эффективности. Новокаинамид эффективен для купирования желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда и является альтернативой лидокаину.

Лечение новокаинамидом начинают с повторных внутривенных введений препарата по 100 мг с интервалами 5 мин до исчезновения желудочковой экстрасистолии или достижения общей дозы 1000 мг (10 мл 10% раствора).

Затем производится внутривенное капельное.

Побочные действия новокаинамида:

– замедление проводимости в ножках пучка Гиса и в волокнах Пуркинье.

Не рекомендуется лечение новокаинамидом при артериальной гипотензии и замедлении внутрижелудочковой проводимости.

В ряде случаев желудочковая экстрасистолия, развившаяся в первые 6 ч после инфаркта миокарда и рефрактерная к лидокаину, может успешно купироваться β-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза.

Внутривенно струйно медленно вводится пропранолол (индерал) в дозе 0.1 мг/кг.

Рекомендуется применение β-адреноблокатора эсмолола (бревиблока). Действие эсмолола полностью прекращается в течение 30 мин после прекращения внутривенного вливания. Кроме того, он является β1-селективным адреноблокатором. Эсмолол применяется в виде внутривенной инфузии.

Эсмолол с успехом применяется при инфаркте миокарда (когда экстрасистолия обусловлена избыточной симпатической стимуляцией) и при гликозидной интоксикации.

Следует помнить об основных побочных действиях β-адреноблокаторов:

– снижение сократимости миокарда;

– замедление атриовентрикулярной проводимости;

– бронхоспазм, мышечная слабость;

Противопоказаниями к назначению β-адреноблокаторов являются:

– выраженная недостаточность кровообращения

– замедление атриовентрикулярной проводимости.

Лечение мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия регистрируется у 10% больных инфарктом миокарда и имеет большое прогностическое значение, так как частое сокращение желудочков при тахисистолической форме может вызвать нарушение гемодинамики.

При лечении этого осложнения инфаркта миокарда в первую очередь необходимо добиться урежения ЧСС (если это тахисистолическая форма мерцательной аритмии). С этой целью назначается дигоксин внутривенно.

Лечение дигоксином в ряде случаев позволяет не только добиться урежения ЧСС, но и восстановить синусовый ритм.

Некоторые кардиологи считают кордарон альтернативой дигоксину при купировании мерцательной аритмии у больных инфарктом миокарда.

Для купирования пароксизма мерцательной аритмии можно применять внутривенное капельное введение новокаинамида.

Для урежения сокращений желудочков можно применять внутривенное введение изоптина.

Противопоказаниями к введению антагонистов кальция изоптина и дилтиазема являются выраженная недостаточность кровообращения, нарушение атриовентрикулярной проводимости, синдром слабости синусового узла, артериальная гипотензия.

Показаниями для электроимпульсной терапии (электрической дефибрилляции) является нестабильное состояние гемодинамики больного: артериальная гипотензия, левожелудочковая недостаточность.

Лечение трепетания предсердий

Трепетание предсердий наблюдается у 1-6% больных инфарктом миокарда. Прогностическое значение этого вида аритмии неблагоприятное, так как обычно число сокращений желудочков превышает 150-160 в минуту и сопровождается снижением минутного объема, что приводит к недостаточности кровообращения.

При лечении трепетания предсердий у больного инфарктом миокарда методом выбора является электрическая дефибрилляция. При отсутствии эффекта от первого разряда производится второй. Нередко после второго разряда трепетание предсердий переходит в мерцание, для купирования которого рекомендуется произвести третий разряд.

Медикаментозная терапия трепетания предсердий допустима только в случае, если нет угрожающих симптомов сердечной недостаточности или невозможно проведение электроимпульсной терапии.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии

Пароксизмальная желудочковая тахикардия встречается у 10% больных инфарктом миокарда.

С точки зрения терапевтической тактики выделяют три типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1-й тип — кратковременная (залп из 3-6 желудочковых экстрасистол);

2-й тип — длительная, без нарушения гемодинамики;

3-й тип — длительная, с признаками острой левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование пароксизмальной желудочковой тахикардии производится при 1-м и 2-м типах.

Вводится внутривенно струйно в течение 1 мин 100 мг лидокаина.

При отсутствии эффекта от лидокаина вводится внутривенно медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида)

При отсутствии эффекта от препаратов первого и второго рядов следует применить кордарон — 150-300 мг (3-6 мл 5% раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно в течение 5-10 мин).

В некоторых случаях при отсутствии эффекта от применения вышеназванных препаратов можно вводить обзидан.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (возникновение сердечной астмы, отека легких, стенокардии, резкого падения АД или потери сознания) проводится электроимпульсная терапия (электрическая дефибрилляция)..

Атриовентрикулярная блокада I ст. – (замедление атриовентрикулярной проводимости) возникает у 4-14% больных инфарктом миокарда преимущественно задней стенки левого желудочка и обусловлена ишемией атриовентрикулярного соединения. Обычно атриовентрикулярная блокада I ст. имеет преходящий характер, благоприятный прогноз и не требует специального лечения.

Атриовентрикулярная блокада II ст. I типа Мобитца (с периодами Венкебаха) возникает у 4-10% больных инфарктом миокарда. Она обусловлена ишемией атриовентрикулярного узла и чаще обнаруживается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда, носит обычно преходящий характер, практически не влияет на прогноз и не требует специального лечения. Как правило, эта блокада проходит самостоятельно в течение 24-48 ч, но иногда может отмечаться в течение нескольких суток.

Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца наблюдается менее чем у 1% больных инфарктом миокарда, чаще при локализации в передней стенке левого желудочка. При этом замедление проводимости происходит в нижних отделах ствола пучка Гиса. Как правило, изменения носят необратимый характер.

Этот тип блокады может сопровождаться выраженной брадикардией (при частом регулярном выпадении желудочковых комплексов), возможно внезапное развитие полной атриовентрикулярной блокады.

Если атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца характеризуется выраженной брадикардией и, в особенности, если она сочетается с передним инфарктом миокарда, блокадой ножки пучка Гиса, необходимо производить трансвенозную эндокардиальную электрокардиостимуляцию.

Атриовентрикулярная блокада III мт. (полная атриовентрикулярная блокада) развивается у 5-8% больных инфарктом миокарда.

Если при полной атриовентрикулярной блокаде число сокращений желудочков составляет 40-60 в минуту, нет нарушений гемодинамики, комплексы QRS на ЭКГ не расширены, специальное лечение не проводится. Этот вид блокады чаще наблюдается при задненижнем инфаркте миокарда и может даже исчезнуть самостоятельно.

Основным методом лечения полной атриовентрикулярной блокады при инфаркте миокарда является эндокардиальная кардиостимуляция.

Показаниями для электрокардиостимуляции являются:

– редкий ритм желудочковых сокращений (менее 40 в минуту) при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии;

– появление признаков левожелудочковой недостаточности;

Медикаментозная терапия, направленная на ускорение ритма желудочков, проводится при появлении показаний для ускорения ритма желудочков (т.е. уменьшении числа сокращений желудочков менее 40-50 в минуту, артериальной гипотензии, начальных проявлениях левожелудочковой недостаточности, приступах Морганьи-Адамса-Стокса), отсутствии возможности произвести эндокардиальную электростимуляцию.

Для ускорения ритма желудочков можно применять следующие лекарственные средства.

Изадрин — стимулятор β1-адренорецепторов миокарда, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма.

Алупент (астмопент) — стимулятор β-адренорецепторов, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма.

Лечение при нарушениях внутрижелудочковой проводимости

Приблизительно у 15-20% больных инфарктом миокарда развивается блокада ножек или ветвей левой ножки пучка Гиса.

Блокады ножек пучка Гиса, а также ветвей левой ножки при инфаркте миокарда имеют серьезное прогностическое значение. Особенно плохой прогноз имеют двух- и трех-пучковые блокады.

Основным лечебным мероприятием при блокадах ножек пучка Гиса является профилактическая (превентивная) электрокардиостимуляция.

Аритмия после инфаркта миокарда лечение

Успехи в коррекции аритмий представляют собой наиболее значительное достижение в лечении больных с инфарктом миокарда.

Преждевременные желудочковые сокращения (желудочковые экстрасистолы). Редкие спорадические желудочковые экстрасистолы возникают у большинства больных с острым инфарктом миокарда и не требуют специального лечения. Обычно считается, что антиаритмическая терапия при желудочковой экстрасистолии должна назначаться в следующих случаях: 1) наличие более 5 одиночных желудочковых экстрасистол в 1 мин.; 2) возникновение групповых или политопных желудочковых экстрасистол; 3) возникновение желудочковых экстрасистол в фазу ранней диастолы, т. е. накладывающихся на зубец Т предыдущего комплекса (т. е. феномен R на Т).

Внутривенное введение лидокаина стало лечением выбора при желудочковой экстрасистолии и желудочковых аритмиях, так как препарат начинает действовать быстро и так же быстро исчезают побочные эффекты (в течение 15- 20 мин после прекращения введения). Для быстрого достижения терапевтической концентрации в крови лидокаин назначают в виде болюса 1 мг/кг внутривенно. Эта начальная доза может устранить эктопическую активность, а затем для поддержания эффекта проводят постоянную инфузию со скоростью 2 – 4 мг/мин. Если аритмия сохраняется, через 10 мин после введения первого болюса вводят второй в дозе 0,5 мг/кг. У больных с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, шоком дозу лидокаина уменьшают вдвое. Как правило, желудочковая экстрасистолия исчезает спонтанно через 72-96 ч. В том случае, если значительная желудочковая аритмия сохраняется и после этого, назначают длительную антиаритмическую терапию.

Для лечения больных с постоянными желудочковыми аритмиями обычно используют новокаинамид, токайнид (Tocainide), хинидин. БАБ и дизопирамид также устраняют желудочковые нарушения ритма у больных с острым инфарктом миокарда. Больным с левожелудочковой недостаточностью дизопирамид назначают с большой осторожностью, так как он обладает существенным отрицательным инотропным действием. Если эти средства (гл. 184), используемые в виде монотерапии или в комбинациях, неэффективны в обычных дозах, следует определить их концентрацию в крови. При назначении больших доз этих препаратов необходим регулярный клинический и ЭКГ-контроль для выявления возможных признаков интоксикации.

Лечение инфаркта миокарда : Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

В течение первых 24 ч ОИМ желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ) часто возникают без предшествующих им угрожающих нарушений ритма. Риск развития таких первичных аритмий может быть существенно уменьшен с помощью профилактического внутривенного введения лидокаина. Профилактическое назначение антиаритмических препаратов особенно показано больным, которые не могут быть помещены в клинику, или находятся в клинике, где в БИТе не обеспечено постоянное присутствие врача. При продолжительной желудочковой тахикардии в первую очередь назначают лидокаин. Если после одного-двух введений препарата в дозе 50-100 мг аритмия сохраняется, проводят электроимпульсную терапию (электрокардиоверсия) (гл. 184). Электрическую дефибрилляцию проводят сразу же при фибрилляции желудочков, а также в тех случаях, когда желудочковая тахикардия вызывает нарушения гемодинамики. Если фибрилляция желудочков продолжается несколько секунд и более, первый разряд дефибриллятора может быть безуспешным, в этих случаях перед проведением повторной кардиоверсии желательно осуществить непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких “изо рта в рот”, а также внутривенно ввести бикарбонат натрия (40-90 мэкв). Улучшение оксигенации и перфузии тканей и коррекция ацидоза увеличивают вероятность успешной дефибрилляции (см. также гл. 30). При рефрактерных к терапии фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии может быть эффективным введение бретилия (орнид). При фибрилляции желудочков бретилий назначают в виде болюса в 5 мг/кг, затем повторяют дефибрилляцию. Если последняя не приносит результата, для облегчения дефибрилляции вводят еще один болюс бретилия (10 мг/кг). Желудочковую тахикардию можно устранить медленным введением бретилия в дозе 10 мг/кг в течение 10 мин. При рецидивах аритмий после введения первой дозы бретилия можно осуществить постоянную его инфузию в дозе 2 мг/мин. После внутривенного введения бретилия может возникнуть выраженная ортостатическая гипотензия. Поэтому во время и после введения препарата больные должны находиться в положении лежа, кроме того, следует быть готовым к внутривенному введению жидкостей.

При первичной фибрилляции желудочков длительный прогноз благоприятный. Это означает, что первичная фибрилляция желудочков является следствием острой ишемии и не связана с наличием таких предрасполагающих к ней факторов, как застойная сердечная недостаточность, блокада ножек пучка Гиса, аневризма левого желудочка. По данным одного из исследований, 87 % больных с первичной фибрилляцией желудочков остались живы и были выписаны из клиники. Прогноз у больных с вторичной фибрилляцией желудочков, развившейся вследствие недостаточной насосной функции сердца, гораздо менее благоприятный. Лишь 29 % из них остаются в живых.

В группе больных, у которых желудочковая тахикардия развивается в поздние, сроки госпитализации, смертность в течение года достигает 85%. Таким больным необходимо проведение электрофизиологического исследования (гл. 184).

Лечение инфаркта миокарда : Ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм (“медленная желудочковая тахикардия”) – это желудочковый ритм с частотой от 60 до 100 в 1 мин. Он возникает у 25 % больных с инфарктом миокарда. Чаще всего он регистрируется у больных с нижнезадним инфарктом миокарда и, как правило, в сочетании с синусовой брадикардией. Частота сердечных сокращений при ускоренном идиовентрикулярном ритме аналогична таковой при синусовом ритме, предшествующем ему или следующем за ним. Ускоренный идиовентрикулярный ритм трудно диагностировать клинически, его выявляют лишь с помощью ЭКГ-мониторирования. Это связано с тем, что частота сокращений желудочков мало отличается от таковой при синусовом ритме, а нарушения гемодинамики минимальны. Ускоренный идиовентрикулярный ритм возникает и исчезает спонтанно по мере того, как колебания синусового ритма вызывают замедление ритма предсердий ниже ускоренного ускользающего уровня. В целом ускоренный идиовентрикулярный ритм является доброкачественным нарушением ритма и не знаменует собой начало классической желудочковой тахикардии. Однако зарегистрирован ряд случаев, когда ускоренный идиовентрикулярный ритм сочетался с более опасными формами желудочковых аритмий или трансформировался в жизненно опасные желудочковые нарушения ритма. Большинство больных с ускоренным идиовентрикулярным ритмом не требуют лечения. Достаточно тщательного мониторирования ЭКГ, поскольку ускоренный идиовентрикулярный ритм редко переходит в более серьезные нарушения ритма. Если же последнее все’ же случается, ускоренный идиовентрикулярный ритм может быть легко устранен с. помощью препаратов, уменьшающих частоту выскальзывающего желудочкового ритма, например токаинида, и/или препаратов, учащающих синусовый ритм (атропин).

Лечение инфаркта миокарда : Суправентрикулярная аритмия.

Узловые нарушения ритма имеют различную этиологию, они не свидетельствуют о наличии какой-то специфической патологии, поэтому отношение врача к подобным больным должно быть индивидуализированным. Необходимо исключить передозировку дигиталиса как причину узловых аритмий. У некоторых больных со значительно нарушенной функцией левого желудочка утрата нормальной продолжительности систолы предсердий приводит к значительному падению сердечного выброса. В таких случаях показано проведение предсердной стимуляции или стимуляции венечного (коронарного) синуса. Гемодинамическое действие стимуляции этих двух видов идентичное, однако преимущество стимуляции венечного (коронарного) синуса состоит в том, что при этом достигается более стабильное положение катетера.

Лечение инфаркта миокарда : Синусовая брадикардия.

Мнения о значении брадикардии как фактора, предрасполагающего к развитию фибрилляции желудочков, противоречивы. С одной стороны, известно, что частота желудочковой тахикардии у больных с продолжительной синусовой брадикардией в 2 раза больше, чем у больных с нормальной частотой сердечных сокращений. С другой стороны, синусовую брадикардию у госпитализированных больных рассматривают как показатель благоприятного прогноза. Опыт использования передвижных блоков интенсивной кардиологической помощи свидетельствует о том, что синусовая брадикардия, возникающая в первые часы острого инфаркта миокарда, более определенно связана с появлением в последующем эктопических желудочковых ритмов, чем синусовая брадикардия, возникающая в более поздние сроки острого инфаркта миокарда. Лечение при синусовой брадикардии следует проводить в тех случаях, когда (на ее фоне) имеется выраженная эктопическая активность желудочков или когда она вызывает нарушения гемодинамики. Устранить синусовую брадикардию можно, слегка приподняв ноги больного или ножной конец кровати. Для ускорения синусового ритма лучше всего использовать атропин, вводя его внутривенно в дозе 0,4 – 0,6 мг. Если после этого сохраняется пульс менее 60 ударов в 1 мин, возможно дополнительное дробное введение атропина по 0,2 мг до тех пор, пока общая доза препарата не составит 2 мг. Стойкая брадикардия (менее 40 в 1 мин), сохраняющаяся, несмотря на введение атропина, может быть устранена с помощью электрической стимуляции. Введения изопротеренола следует избегать.

Лечение инфаркта миокарда : Нарушения проводимости.

Нарушения проводимости могут возникнуть на трех различных уровнях проводящей системы сердца: в области предсердно-желудочкового узла, предсердно-желудочкового пучка (Гиса) или в более дистальных отделах проводящей системы (гл. 183). При появлении блокады в области предсердно-желудочкового узла, как правило, возникает замещающий ритм (escape?) предсердно-желудочкового соединения, при этом комплексы QRS обычной продолжительности. Если же блокада возникает дистально по отношению к предсердно-желудочковому узлу, замещающий ритм возникает в области желудочков, при этом комплексы QRS меняют свою конфигурацию, их продолжительность увеличивается. Нарушения проводимости могут возникнуть во всех трех периферических пучках проводящей системы, распознавание таких нарушений имеет значение для выявления больных с риском развития полной поперечной блокады. В тех случаях, когда возникает блокада любых двух из трех пучков, говорят о наличии двухпучковой блокады. У таких больных часто развивается полная атриовентрикулярная.блокада (полный поперечный блок). Таким образом, больные с комбинацией блокады правой ножки пучка Гиса и левым передним или левым задним гемиблоком или больные с вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса подвержены особенно высокому риску развития полной (поперечной) блокады.

Смертность больных с полной атриовентрикулярной блокадой, сопутствующей переднему инфаркту миокарда, составляет 80-90% и почти в 3 раза превышает смертность больных с полной атриовентрикулярной блокадой, сопутствующей нижнему инфаркту миокарда (30%). Риск смерти в последующем среди больных, выживших а острой стадии инфаркта миокарда, у первых также значительно выше. Различие в смертности объясняют тем фактом, что блокада сердца при нижнем инфаркте миокарда обычно вызвана ишемией предсердно-желудочкового узла. Предсердно-желудочковый узел – небольшая дискретная структура и даже ишемия или некроз небольшой выраженности могут вызвать его дисфункцию. При инфаркте миокарда передней стенки появление блокады сердца связано с нарушением функции всех трех пучков проводящей системы и, следовательно, является только следствием обширного некроза миокарда.

Электрическая стимуляция является эффективным средством учащения сердечного ритма у больных с брадикардией, развившейся как следствие атриовентрикулярной блокады, однако нет уверенности в том, что такое учащение пульса всегда является благоприятным. Например, у больных с инфарктом миокарда передней стенки и полной поперечной блокадой прогноз определяется главным образом размером инфаркта и коррекция дефекта проведения необязательно благоприятно повлияет на исход болезни. Электрическая стимуляция, однако, может оказаться полезной у больных с нижнезадним инфарктом миокарда, у которых полная поперечная блокада сочетается с развитием сердечной недостаточности, гипотонией, выраженной брадикардией или значительной эктопической активностью желудочков. Такие больные с инфарктом миокарда правого желудочка часто плохо реагируют на стимуляцию желудочков вследствие потери предсердного “удара”, у них может потребоваться проведение двухжелудочковой, последовательной атриовентрикулярной, стимуляции.

Некоторые кардиологи считают необходимым профилактическую установку катетера для проведения стимуляции у больных с нарушениями проводимости, известными как предшественники полной (поперечной) блокады. По этому поводу единства суждений нет. Постоянную стимуляцию рекомендуют проводить больным, у которых имеется постоянная бифасцикулярная блокада и преходящая блокада III степени во время острой фазы инфаркта миокарда. Ретроспективные исследования у небольших групп таких больных показывают, что вероятность внезапной смерти снижается в тех случаях, когда проводится постоянная кардиостимуляция.

Лечение инфаркта миокарда : Сердечная недостаточность.

Транзиторные нарушения функции левого желудочка той или иной степени возникают примерно у 50 % больных с инфарктом миокарда. Наиболее частыми клиническими признаками сердечной недостаточности являются хрипы в легких и S3 на S4-ритм галопа. На рентгенограммах часто выявляются признаки застоя в легких. Появление рентгенологических признаков легочного застоя, однако, не совпадает по времени с появлением таких клинических его признаков, как хрипы в легких и одышка. Характерными гемодинамическими признаками сердечной недостаточности служат повышение давления наполнения левого желудочка и давления в легочном стволе. Следует помнить, что эти признаки могут быть следствием ухудшения диастолической функции левого желудочка (диастолическая недостаточность) и/или уменьшения ударного объема с вторичной дилатацией сердца (систолическая недостаточность) (гл. 181). За небольшим исключением, терапия при сердечной недостаточности, сопутствующей острому инфаркту миокарда, не отличается от таковой при других заболеваниях сердца (гл. 182). Основное различие заключается в применении сердечных гликозидов. Благоприятное действие последних при остром инфаркте миокарда неубедительно. Это не удивительно, поскольку функция отделов миокарда, не захваченных инфарктом, может быть нормальной, в то же время трудно ожидать, что дигиталис может улучшить систолическую и диастолическую функции участков миокарда, захваченных инфарктом или ишемией. С другой стороны, очень хорошим действием при лечении больных с сердечной недостаточностью при инфаркте миокарда обладают диуретики, поскольку они уменьшают застой в легких при наличии систолической и/или диастолической сердечной недостаточности. Внутривенное введение фуросемида способствует снижению давления наполнения левого желудочка и уменьшению ортопноэ и одышки. Фуросемид, однако, следует назначать с осторожностью, поскольку он может вызвать массивный диурез и снизить объем плазмы, сердечный выброс, системное артериальное давление и как следствие этого уменьшить коронарную перфузию. Для уменьшения преднагрузки и симптомов застоя с успехом используют различные лекарственные формы нитратов. Изосорбида динитрат, принимаемый внутрь, или обычная мазь нитроглицерина имеют преимущество перед диуретиками, поскольку они снижают преднагрузку за счет венодилатации, не вызывая уменьшения общего объема плазмы. Кроме того, нитраты могут улучшить функцию левого желудочка за счет своего влияния на ишемию миокарда, поскольку последняя вызывает увеличение давления наполнения левого желудочка. Лечение больных с отеком легких описано в гл. 182. Изучение вазодилататоров, уменьшающих постнагрузку на сердце, показало, что ее снижение приводит к уменьшению работы сердца и вследствие этого может существенно улучшить функцию левого желудочка, снизить давление наполнения левого желудочка, уменьшить выраженность застоя в легких и в результате вызвать увеличение сердечного выброса.

Нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда: профилактика, лечение

Основными механизмами развития аритмий у больных инфарктом миокарда являются:

· изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;

· изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;

· электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);

· развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.

Желудочковая экстрасистолия – настолько часто встречается у больных инфарктом миокарда (у 90-95%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением инфаркта миокарда. В первые часы и дни инфаркт миокарда желудочковая экстрасистолия регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных. Желудочковая экстрасистолия может быть предшествовать фибрилляции желудочков, особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (Желудочковая экстрасистолия «R на Т»).

Вероятность внезапной смерти от фибрилляции желудочков у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда на фоне желудочковой экстрасистолии в 2 раза выше, чем у больных инфарктом миокарда без желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая тахикардия регистрируется у 3,5-12% больных. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах желудочковой тахикардии (не менее 3 эктопических комплексов), которые существенно не ухудшают состояние больных. Более продолжительные приступы желудочковой тахикардии ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков 160-220 в мин, и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока. Следует помнить, что пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть предвестником развития фибрилляции желудочков (почти у 52% больных).

Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие коорд

инированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Фибрилляция желудочков осложняет обычно течение обширного трансмурального инфаркта миокарда. Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная фибрилляция желудочков развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60% всех эпизодов первичной фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа, а 80% – в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная фибрилляция желудочков развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда.

Поздняя фибрилляция желудочков возникает после 48 ч от начала инфаркта миокарда, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней фибрилляции желудочков составляет 40-60%.

Критериями для лечения желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда является:

частота желудочковой экстрасистолии более 5 в мин.,

появление желудочковой экстрасистолии типа «R на Т»,

политопные (полиморфные) желудочковые экстрасистолии,

эпизоды парной или групповой желудочковой экстрасистолии,

возобновление желудочковой экстрасистолии после перенесенной фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.

Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Больному среднего роста и веса вводят 200 мг лидокаина в/в за 10-20 мин и затеи переходят на в/в инфузию со скоростью 2-4 мг/мин. Насыщающую и поддерживающую дозу уменьшают вдвое у больных старше 70 лет, при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и печеночной недостаточности. Если желудочковая экстрасистолия не подавляется, то после дополнительного струйного введения 50 мг лидокаина, скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин.

В ряде случаев желудочковая экстрасистолия успешно блокируются b-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза. Оносятся ко II группе антиаритмических препаратов. Водят (чаще всего) в/в струйно пропранолол в дозе 0,1 мг/кг (5-7 мл 0,1% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида за 5 мин. В дальнейшем применяют внутрь в дозе 20-40 мг 4 раза в день. Рекомендовано применять эсмолол (обладает очень коротким периодов полувывыведения), применяют в виде инфузий (в течение 1 мин вводят 35 мг препарата, в дальнейшем в течение 4 мин 3,5 мг/мин, в дальнейшем 7-14 мг/мин под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Если желудочковые экстрасистолии не подавляются, вводят новокаинамид, в дозе 10-12 мг/кг в/в в течение 30-40 мин. Если введение неэффективно налаживают в/в инфузию со скоростью 1-2 мг/мин. Новокаинамид относится к I А группе антиаритмических препаратов (блокаторы натриевых каналов). Замедляет внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость при высоких концентрациях, увеличивает длительность интервала QT и потенциал действия, увеличивает рефрактерный период.

Кордарон (относится к III группе антиаритмических препаратов) успешно применяется для лечения желудочковой экстрасистолии. В начале вводится в/в медленно в течение 3 мин в дозе 300-450 мг, затем в/кап 300 мг в течение 2 часов. Не снижает сократительной способности миокарда, но надо помнить о возможном замедлении атриовентрикулярной проводимости и угнетении функции синусового узла. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы – 600-1200 мг/сут перорально.

Лечение ЖТ и фибрилляции желудочков

С точки зрения терапевтической тактике выделяют 3 типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1 тип: кратковременная (залп из 3-6 желудочковой экстрасистолии),

2 тип: длительная без нарушений гемодинамики,

3 тип: длительная с признаками левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование ЖТ производится при 1 и 2 типе.

Водится в/в струйно лидокаин в течение 1 мин 100 мг лидокаина (5 мл 2% р-ра). Купирующий эффект не превышает 30%, однако преимуществом лидокаина являются высокая быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.

При отсутствии эффекта от лидокаина вводят в/в медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5-6 мин под тщательным контролем артериального давления.

Вместо новокаинамида препаратов второй очереди может быть:

ритмилен в/в в дозе 150 мг за 3 мин,

этмозин в/в в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,55 р-ра),

аймалин в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5% р-ра)

При отсутствии эффекта следует применить кордарон – 150-300 мг.

В некоторых случаях можно вводить обкидан (в/в медленно 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин). Может быть эффективным в/в введение ритмонорма в течение 5-6 мин.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, отек легких, стенокардия, резкое падение артериального давления или потеря сознания) производят электроимпульсную терапию (электрическую дефиблилляцию).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9788 – | 7481 – или читать все.

Осложнения инфаркта миокарда. Лечение осложнений

Лечение аритмий при инфаркте миокарда

Лечение аритмий значительно более эффективно в условиях постоянного кардиомониторного наблюдения. При стойкой и значительной брадикардии, не устраняемой лекарственным лечением, если состояние больного ухудшается, целесообразно временно использовать искусственный водитель ритма.

При мерцательной аритмии (обычно обратимой) назначают сердечные гликозиды. Если при этом остается частый желудочковый ритм и нарастает сердечная недостаточность, прибегают к электрической дефибрилляции. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости в сочетании с брадикардией обычно эффективно введение атропина. Еще более активен изопротереиол, который надо вводить капельно (алупеит – 5-10 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, 8 капель в 1 мин) при непрерывном электрокардиографическом контроле, поскольку он может способствовать развитию эктопических аритмий.

При неэффективности лекарственных средств лечения используют искусственный водитель ритма. Этот метод более показан при тяжелых нарушениях внутрижелудочковой проводимости, в частности при неполной поперечной блокаде типа Мобица, когда искусственный водитель ритма можно использовать профилактически. При частых и множественных желудочковых экстрасистолах капельно вводят лидокаип со скоростью 1-5 мг/мин. Если это лечение неэффективно, можно назначить новокаинамид внутримышечно по 0,5 г через 4-6 ч, дифенин по 0,1-0,2 г каждые 4-8 ч.

При возникновении желудочковой тахикардии немедленно вводят внутривенно 100 мг лидокаина и при отсутствии эффекта в течение нескольких минут производят электрическую дефибрилляцию. Возникновение мерцания желудочков требует немедленной электрической дефибрилляции. При внезапной остановке сердца производят наружный массаж сердца, искусственное дыхание, налаживают искусственный водитель ритма.

Лечение отека легких при инфаркте миокарда

В случае развития отека легких больному придают удобное полусидячее положение, вводят морфин с атропином, дают кислород. Полезны венозные жгуты на 2-3 конечности с временным ослаблением через каждые 20 мин. Вводят диуретики быстрого действия, например лазикс (1-2 мл), сердечные гликозиды (строфантин или коргликон). Учитывая склонность этих больных к желудочковым аритмиям, гликозиды следует вводить в меньшей дозе и медленнее, чем обычно.

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда

При кардиогенном шоке необходимо по возможности устранить факторы, дополнительно уменьшающие сердечный выброс, например аритмию. Вводят внутривенно строфантин (капелыю), изопротеренол или норадрепалии, альфа-адреноблокаторы, глюкагон, большие дозы преднизолона. Важна оксигенотерапия, борьба с метаболическим ацидозом. Лечение следует проводить под контролем центрального венозного давления. В отдельных случаях введение физиологического раствора натрия хлорида позволяет повысить артериальное давление без существенного изменения венозного давления. В целом результаты лечения кардиогенного шока остаются неудовлетворительными. Предложены хирургические методы временного вспомогательного кровообращения.

Лечение тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда

Тромбоэмболические осложнения требуют более активного лечения антикоагулянтами. Разрыв межжелудочковой перегородки и ослабление или надрыв сосочковой мышцы, если эти осложнения резко ухудшают состояние больного, требуют консультации кардиохирурга, поскольку в отдельных случаях могут быть устранены хирургическим путем. Постинфарктный синдром обычно вынуждает временно прекратить лечение антикоагулянтами и назначить противовоспалительное лечение – умеренные дозы преднизолона или бутадион, ацетилсалициловую кислоту.

Лечение аневризмы сердца при инфаркте миокарда

Аневризма сердца хроническая обычно бывает поздним осложнением большого инфаркта миокарда левого желудочка. Истонченная рубцовая ткань не обладает сократительной способностью и выпячивается во время систолы,

Часть крови бесполезно перемещается из полости левого желудочка в аневризматический мешок и обратно. Дополнительная нагрузка на левый желудочек делает работу сердца менее эффективной. В анамнезе – обычно указание на большой инфаркт миокарда. Важнейшее клиническое проявление аневризмы- хроническая, поначалу обычно левожелудочковая сердечная недостаточность. Позднее обнаруживаются застойные явления в большом круге кровообращения. Если аневризма располагается на передней или боковой стенке сердца, то при осмотре заметна патологическая пульсация в необычном месте. Патологическая пульсация может быть зарегистрирована рентгенологически, рентгенокимографически или электрокимографически. На ЭКГ обычно выявляется стойкая картина, характерная для острого или подострого трансмуралыюго инфаркта миокарда, наиболее яркая при помещении активного электрода непосредственно над аневризмой. Нередки другие проявления ишемической болезни сердца, различные аритмии.

Аневризма сердца изредка может осложняться разрывом аневризматического мешка. Пристеночный тромб может стать источником эмболии главным образом в сосуды большого круга кровообращения.

Лечение направлено на ликвидацию стенокардии, сердечной недостаточности. Предложено хирургическое лечение с иссечением аневризматического мешка.

“Лечение осложнений инфаркта миокарда, методы, препараты” – Заболевания сердечно-сосудистой системы